Diabetic human patients have increased risk of heart failure compared to healthy subjects. The underlying mechanisms for this are not fully understood, and to help develop improved treatment strategies, well-characterized animal models are essential. To investigate cardiac dysfunction in diabetes, this study evaluated myocardial changes in 10 aging rhesus monkeys with and without diabetes. Based on evaluation of plasma glycosylated hemoglobin and glucose, 7 of 10 rhesus macaques had diabetes for a minimum of 11 months, while 3 of 10 were categorized as nondiabetic. A detailed histological examination of formalin-fixed left ventricular myocardial samples was followed by a semiquantitative evaluation of myocardial fibrosis and fat infiltration; digital quantifications of myocardial collagen, lipofuscin, and nuclear area fractions; and measurements of cardiomyocyte diameter. Histological myocardial evaluation revealed the presence of lipofuscin; large nuclei; interstitial, replacement, and vascular fibrosis; adipocyte infiltration; and vacuolar degeneration with atrophy of cardiomyocytes and fibrosis. However, there were no differences between groups for semiquantitative fat infiltration, fibrosis, cardiomyocyte size, collagen, or nuclear and lipofuscin area fraction. Lipofuscin area fraction correlated with plasma insulin, triglyceride, total cholesterol, and high-density lipoprotein cholesterol concentrations. In conclusion, myocardial pathological changes were found in left ventricular myocardium in aged rhesus macaques, independent of the stage of diabetes. The duration of diabetes might have been too short to cause differences between groups.

与健康受试者相比，糖尿病人患者患心力衰竭的风险增加。尚未完全了解其潜在机制，并且为帮助制定改进的治疗策略，特征明确的动物模型至关重要。为了调查糖尿病患者的心脏功能障碍，本研究评估了10只有或没有糖尿病的衰老恒河猴的心肌变化。根据血浆糖基化血红蛋白和葡萄糖的评估，每10只恒河猴中有7只患有糖尿病，持续至少11个月，而每10只中有3只被归类为非糖尿病。对福尔马林固定的左心室心肌样本进行详细的组织学检查，然后对心肌纤维化和脂肪浸润进行半定量评估。心肌胶原蛋白，脂褐素和核面积分数的数字化量化；和测量心肌细胞直径。心肌组织学评估显示脂褐素的存在。大核 间质，置换和血管纤维化；脂肪细胞浸润；和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴左心室心肌的病理改变与糖尿病分期无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。心肌组织学评估显示脂褐素的存在。大核 间质，置换和血管纤维化；脂肪细胞浸润；和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。心肌组织学评估显示脂褐素的存在。大核 间质，置换和血管纤维化；脂肪细胞浸润；和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。大核 间质，置换和血管纤维化；脂肪细胞浸润；和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。大核 间质，置换和血管纤维化；脂肪细胞浸润；和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。和液泡变性，并伴有心肌细胞萎缩和纤维化。但是，两组之间的半定量脂肪浸润，纤维化，心肌细胞大小，胶原蛋白或核和脂褐素面积分数没有差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。脂褐素面积分数与血浆胰岛素，甘油三酸酯，总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇浓度相关。结论：老年猕猴的左心室心肌有病理变化，与糖尿病阶段无关。糖尿病的持续时间可能太短，无法在两组之间引起差异。