Cr (VI), which is a common heavy metal pollutant with strong oxidizing property, exists widely in nature. Organisms can be exposed to Cr (VI) through various means. Cr (VI) causes mitochondrial dysfunction after being absorbed by cells. Whether Cr (VI) induces the selective autophagic degradation of mitochondria, which is a biological process called mitophagy, remains unclear. Mitophagy not only recycles intracellularly damaged mitochondria to compensate for nutrient deprivation but also is involved in mitochondria quality control. Thus, this study investigated whether Cr (VI) could induce mitophagy in DF-1 cells. Carbonyl cyanide m-chlorophenylhydrazone, which is a mitochondrial-uncoupling reagent that induces mitophagy, was used. DF-1 cells were incubated with different doses of Cr (VI) for varying durations. The autophagy-related proteins LC3-II and p62 levels decreased after 6 h of Cr (VI) treatment but recovered within 24 h. The mitochondrial membrane potential, which is an indicator of mitochondrial damage, was detected by flow cytometry. We found that different durations of Cr (VI) treatment induced mitochondrial mass decrease and depolarization. Furthermore, the expression of the protein translocase of outer mitochondrial membrane 20 (TOMM20), which is a mitochondrial outer membrane protein, was decreased significantly in the presence of Cr (VI). Our findings indicate that Cr (VI) may contribute to the mitochondrial morphology and function damage and may therefore lead to the autophagic clearance of mitochondria.

Cr（VI）是一种常见的重金属污染物，具有很强的氧化性，在自然界广泛存在。生物可以通过各种方式暴露于六价铬。Cr（VI）被细胞吸收后引起线粒体功能障碍。Cr（VI）是否诱导线粒体选择性自噬降解是一种称为线粒体吞噬的生物学过程，目前尚不清楚。线粒体不仅回收细胞内受损的线粒体以补偿营养缺乏，而且参与线粒体的质量控制。因此，本研究调查了Cr（VI）是否可以诱导DF-1细胞中的线粒体。使用了引起线粒体的线粒体解偶联剂的羰基氰化物间氯苯hydr。DF-1细胞与不同剂量的Cr（VI）孵育不同的持续时间。自噬相关蛋白LC3-II和p62的水平在Cr（VI）处理6 h后下降，但在24 h内恢复。通过流式细胞仪检测线粒体膜电位，这是线粒体损伤的指标。我们发现Cr（VI）处理的不同持续时间导致线粒体质量减少和去极化。此外，在Cr（VI）存在下，线粒体外膜蛋白即线粒体外膜20（TOMM20）的蛋白转位酶的表达显着降低。我们的发现表明，Cr（VI）可能有助于线粒体形态和功能损伤，因此可能导致线粒体自噬清除。通过流式细胞仪检测线粒体损伤的指标。我们发现Cr（VI）处理的不同持续时间导致线粒体质量减少和去极化。此外，在Cr（VI）存在下，线粒体外膜蛋白即线粒体外膜20（TOMM20）的蛋白转位酶的表达显着降低。我们的发现表明，Cr（VI）可能有助于线粒体形态和功能损伤，因此可能导致线粒体自噬清除。通过流式细胞仪检测线粒体损伤的指标。我们发现Cr（VI）处理的不同持续时间导致线粒体质量减少和去极化。此外，在Cr（VI）存在下，线粒体外膜蛋白即线粒体外膜20（TOMM20）的蛋白转位酶的表达显着降低。我们的发现表明，Cr（VI）可能有助于线粒体形态和功能损伤，因此可能导致线粒体自噬清除。Cr（VI）存在时，线粒体外膜蛋白的含量显着降低。我们的发现表明，Cr（VI）可能有助于线粒体形态和功能损伤，因此可能导致线粒体自噬清除。Cr（VI）存在时，线粒体外膜蛋白的含量显着降低。我们的发现表明，Cr（VI）可能有助于线粒体形态和功能损伤，因此可能导致线粒体自噬清除。