Curcumin exhibits anti-inflammatory properties and has been used for centuries in traditional medicine and as dietary supplement. Data from clinical trials has strengthened the notion that curcumin may exert an anti-inflammatory and immunosuppressive role in patients with psoriatic disease, but its mode of action has remained elusive. We hypothesized that curcumin could inhibit interferon (IFN)-γ and interleukin (IL)-17 production in peripheral blood mononuclear cells from patients with psoriasis and psoriatic arthritis (PsA). To this end, we assessed the in vitro effect of curcumin on IFN-γ production by cluster differentiation (CD)4(+), CD8(+) T cells, natural killer (NK) and NKT cells and on IL-17 production by CD4(+) T cells from 34 patients with psoriatic disease (22 with psoriasis and 12 with PsA); 15 normal subjects were included as healthy controls. We also assessed the effect of curcumin on signal transducer and activator of transcription (STAT)3 activation. Curcumin significantly decreased, in a dose dependent manner, IFNγ-production by CD4(+) and CD8(+) T cells, and NK and NKT cells in patients with psoriatic disease and healthy controls. It also decreased IL-17 production by CD4(+) T cells (Th17). At the molecular level, curcumin increased STAT3 serine 727 phosphorylation intensity and p-STAT3(+) CD4(+) T cells in patients with PsA and psoriasis. In conclusion, curcumin in vitro inhibits pro-inflammatory IFN-γ and IL-17 production in psoriatic disease, and this may strengthen its role as a dietary immunosuppressant in patients with this disease.

中文翻译：

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姜黄素介导银屑病中促炎性干扰素 γ 和白细胞介素 17 细胞因子反应的减弱，加强其作为膳食免疫抑制剂的作用

姜黄素具有抗炎特性，几个世纪以来一直用于传统医学和膳食补充剂。来自临床试验的数据加强了姜黄素可能对银屑病患者发挥抗炎和免疫抑制作用的观点，但其作用方式仍然难以捉摸。我们假设姜黄素可以抑制银屑病和银屑病关节炎 (PsA) 患者外周血单核细胞中干扰素 (IFN)-γ 和白细胞介素 (IL)-17 的产生。为此，我们评估了姜黄素对簇分化 (CD)4(+)、CD8(+) T 细胞、自然杀伤 (NK) 和 NKT 细胞产生的 IFN-γ 的体外影响以及对 IL-17 产生的影响。来自 34 名银屑病患者（22 名银屑病患者和 12 名 PsA 患者）的 CD4(+) T 细胞；包括15名正常受试者作为健康对照。我们还评估了姜黄素对信号转导和转录激活因子 (STAT)3 激活的影响。姜黄素以剂量依赖性方式显着降低银屑病患者和健康对照组的 CD4(+) 和 CD8(+) T 细胞以及 NK 和 NKT 细胞产生的 IFNγ。它还减少了 CD4(+) T 细胞 (Th17) 产生的 IL-17。在分子水平上，姜黄素增加 PsA 和银屑病患者的 STAT3 丝氨酸 727 磷酸化强度和 p-STAT3(+) CD4(+) T 细胞。总之，姜黄素体外抑制银屑病患者促炎性 IFN-γ 和 IL-17 的产生，这可能会加强其作为该疾病患者饮食免疫抑制剂的作用。我们还评估了姜黄素对信号转导和转录激活因子 (STAT)3 激活的影响。姜黄素以剂量依赖性方式显着降低银屑病患者和健康对照组的 CD4(+) 和 CD8(+) T 细胞以及 NK 和 NKT 细胞产生的 IFNγ。它还减少了 CD4(+) T 细胞 (Th17) 产生的 IL-17。在分子水平上，姜黄素增加 PsA 和银屑病患者的 STAT3 丝氨酸 727 磷酸化强度和 p-STAT3(+) CD4(+) T 细胞。总之，姜黄素体外抑制银屑病患者促炎性 IFN-γ 和 IL-17 的产生，这可能会加强其作为该疾病患者饮食免疫抑制剂的作用。我们还评估了姜黄素对信号转导和转录激活因子 (STAT)3 激活的影响。姜黄素以剂量依赖性方式显着降低银屑病患者和健康对照组的 CD4(+) 和 CD8(+) T 细胞以及 NK 和 NKT 细胞产生的 IFNγ。它还减少了 CD4(+) T 细胞 (Th17) 产生的 IL-17。在分子水平上，姜黄素增加 PsA 和银屑病患者的 STAT3 丝氨酸 727 磷酸化强度和 p-STAT3(+) CD4(+) T 细胞。总之，姜黄素体外抑制银屑病患者促炎性 IFN-γ 和 IL-17 的产生，这可能会加强其作为该疾病患者饮食免疫抑制剂的作用。银屑病患者和健康对照者的 NK 和 NKT 细胞。它还减少了 CD4(+) T 细胞 (Th17) 产生的 IL-17。在分子水平上，姜黄素增加 PsA 和银屑病患者的 STAT3 丝氨酸 727 磷酸化强度和 p-STAT3(+) CD4(+) T 细胞。总之，姜黄素体外抑制银屑病患者促炎性 IFN-γ 和 IL-17 的产生，这可能会加强其作为该疾病患者饮食免疫抑制剂的作用。银屑病患者和健康对照者的 NK 和 NKT 细胞。它还减少了 CD4(+) T 细胞 (Th17) 产生的 IL-17。在分子水平上，姜黄素增加 PsA 和银屑病患者的 STAT3 丝氨酸 727 磷酸化强度和 p-STAT3(+) CD4(+) T 细胞。总之，姜黄素体外抑制银屑病患者促炎性 IFN-γ 和 IL-17 的产生，这可能会加强其作为该疾病患者饮食免疫抑制剂的作用。