The cell wall is one of the most important structures of pathogenic fungi, enabling initial interaction with the host and consequent modulation of immunological responses. Over the years, some researchers have shown that cell wall components of Histoplasma capsulatum vary among fungal isolates, and one of the major differences is the presence or absence of α-(1,3)-glucan, classifying wild-type fungi as chemotypes II or I, respectively. The present work shows that an isolate of H. capsulatum chemotype I induced lower levels of interleukin (IL)-8 secretion by the lung epithelial cell line A549, when compared to chemotype II yeasts. Thus, we expected that the absence of α-glucan in spontaneous variant yeasts, which were isolated from chemotype II cultures, would modify IL-8 secretion by A549 cells, but surprisingly, these fungi promoted similar levels of IL-8 secretion as their wild-type counterpart. Furthermore, when using a specific inhibitor for Syk activation, we observed that this inhibitor reduced IL-8 levels in A549 cell cultures infected with wild type chemotype I fungi. This inhibitor failed to reduce this cytokine levels in A549 cell cultures infected with chemotype II and their spontaneous variant yeasts, which also do not present α-glucan on their surface. The importance of SFKs and PKC δ in this event was also analyzed. Our results show that different isolates of H. capsulatum modulate distinct cell signaling pathways to promote cytokine secretion in host epithelial cells, emphasizing the existence of various mechanisms for Histoplasma pathogenicity.

中文翻译：

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荚膜组织浆膜化学型I和II以不同的方式诱导肺上皮细胞中IL-8的分泌。

细胞壁是致病性真菌最重要的结构之一，能够与宿主进行初始相互作用，从而调节免疫应答。多年来，一些研究人员表明，荚膜组织胞浆菌的细胞壁成分在真菌分离物中有所不同，其中主要区别之一是是否存在α-（1,3）-葡聚糖，将野生型真菌分类为化学型II。或我。目前的工作表明，与化学II型酵母菌相比，H。荚膜H.chemotype I菌的分离物诱导肺上皮细胞系A549分泌较低水平的白介素（IL）-8。因此，我们预期从化学型II培养物中分离出的自发变体酵母中不存在α-葡聚糖会修饰A549细胞分泌IL-8，但令人惊讶的是，这些真菌促进了与野生型相似的IL-8分泌水平。此外，当使用特异性抑制剂抑制Syk活化时，我们观察到该抑制剂可降低感染了野生型I型真菌的A549细胞培养物中的IL-8水平。该抑制剂未能降低感染了化学型II及其自发变异酵母的A549细胞培养物中的这种细胞因子水平，自发变异酵母在其表面上也不存在α-葡聚糖。还分析了SFK和PKCδ在此事件中的重要性。我们的结果表明，不同的荚膜梭菌分离物调节不同的细胞信号传导途径，以促进宿主上皮细胞中细胞因子的分泌，并强调存在多种组织胞浆致病性的机制。当使用特异性抑制剂抑制Syk活化时，我们观察到该抑制剂降低了感染野生型I型真菌的A549细胞培养物中IL-8的水平。该抑制剂未能降低感染了化学型II及其自发变异酵母的A549细胞培养物中的这种细胞因子水平，自发变异酵母在其表面上也不存在α-葡聚糖。还分析了SFK和PKCδ在此事件中的重要性。我们的结果表明，不同的荚膜梭菌分离物调节不同的细胞信号传导途径，以促进宿主上皮细胞中细胞因子的分泌，并强调存在多种组织胞浆致病性的机制。当使用特异性抑制剂抑制Syk活化时，我们观察到该抑制剂降低了感染野生型I型真菌的A549细胞培养物中的IL-8水平。该抑制剂未能降低感染了化学型II及其自发变异酵母的A549细胞培养物中的这种细胞因子水平，自发变异酵母在其表面上也不存在α-葡聚糖。还分析了SFK和PKCδ在此事件中的重要性。我们的结果表明，不同的荚膜梭菌分离物调节不同的细胞信号传导途径，以促进宿主上皮细胞中细胞因子的分泌，并强调存在多种组织胞浆致病性的机制。该抑制剂未能降低感染了化学型II及其自发变异酵母的A549细胞培养物中的这种细胞因子水平，自发变异酵母在其表面上也不存在α-葡聚糖。还分析了SFK和PKCδ在此事件中的重要性。我们的结果表明，不同的荚膜梭菌分离物调节不同的细胞信号传导途径，以促进宿主上皮细胞中细胞因子的分泌，并强调存在多种组织胞浆致病性的机制。该抑制剂未能降低感染了化学型II及其自发变异酵母的A549细胞培养物中的这种细胞因子水平，自发变异酵母在其表面上也不存在α-葡聚糖。还分析了SFK和PKCδ在此事件中的重要性。我们的结果表明，不同的荚膜梭菌分离物调节不同的细胞信号传导途径，以促进宿主上皮细胞中细胞因子的分泌，并强调存在多种组织胞浆致病性的机制。