During gestation, excess palmitate (PA) is enriched in decidua. Both excess PA and decidual dysfunctions are associated with numerous adverse pregnancy outcomes such as gestational diabetes, preeclampsia and preterm birth and intrauterine growth restriction. Here, mRNA data about the effects of PA were collected from multiple databases and analyzed. Human decidual tissues were obtained from clinically normal pregnancies, terminated for non-medical reasons, during the first trimester, and decidual stromal cells (DSCs) were isolated and exposed to PA, alone or together with the inhibitors of Toll-like receptor 4 (TLR4), Jun N-terminal kinase (JNK), nuclear factor-kappa-gene binding (NF-kB) or glutamine (GLN) oxidation. Furthermore, DSCs were transfected with lentiviral particles overexpressing human TLR4. We demonstrate that excess PA interacting with its receptor TLR4 disturbs DSC hemostasis during the first trimester. Specifically, high PA signal induced DSC apoptosis and formed an inflammatory program (elevated interleukin-1 beta and decreased interleukin-10) via the activation of TLR4/JNK/NF-kB pathways. A complexed cross-talk was found between TLR4/JNK/NF-kB signals and PA deposition in DSCs. Besides, under an excess PA environment, GLN oxidation was significantly enhanced in DSCs and the suppression of GLN oxidation further augmented PA-mediated DSC apoptosis and inflammatory responses. In conclusion, excess PA induces apoptosis and inflammation in DSCs via the TLR4/JNK/NF-kB pathways, which can be augmented by the suppression of GLN oxidation.

中文翻译：

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过量的棕榈酸酯通过TLR4 / JNK / NF-kB途径并可能通过谷氨酰胺氧化诱导蜕膜基质细胞凋亡。

妊娠期间，多余的棕榈酸酯（PA）在蜕膜中富集。过量的PA和蜕膜功能障碍均与许多不良妊娠结局相关，例如妊娠糖尿病，先兆子痫和早产及子宫内生长受限。在这里，从多个数据库中收集了有关PA影响的mRNA数据并进行了分析。人类蜕膜组织是从临床正常妊娠获得的，由于非医学原因而终止，在孕早期，将蜕膜基质细胞（DSC）分离并单独或与Toll样受体4（TLR4）抑制剂一起暴露于PA ），Jun N末端激酶（JNK），核因子-κ基因结合（NF-kB）或谷氨酰胺（GLN）氧化。此外，用过表达人TLR4的慢病毒颗粒转染DSC。我们证明，过量的PA及其受体TLR4会干扰孕早期的DSC止血。具体而言，高PA信号通过激活TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC细胞凋亡并形成炎性程序（白介素1β升高而白介素10降低）。在TLC4 / JNK / NF-kB信号与DSC中的PA沉积之间发现了复杂的串扰。此外，在过量的PA环境下，DSC中的GLN氧化显着增强，并且GLN氧化的抑制进一步增强了PA介导的DSC凋亡和炎症反应。总之，过量的PA会通过TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC中的细胞凋亡和炎症，这可以通过抑制GLN氧化来增强。高PA信号通过激活TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC凋亡并形成炎性程序（白介素1β升高和白介素10降低）。在TLC4 / JNK / NF-kB信号与DSC中的PA沉积之间发现了复杂的串扰。此外，在过量的PA环境下，DSC中的GLN氧化显着增强，并且GLN氧化的抑制进一步增强了PA介导的DSC凋亡和炎症反应。总之，过量的PA会通过TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC中的细胞凋亡和炎症，这可以通过抑制GLN氧化来增强。高PA信号通过激活TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC凋亡并形成炎性程序（白介素1β升高和白介素10降低）。在TLC4 / JNK / NF-kB信号与DSC中的PA沉积之间发现了复杂的串扰。此外，在过量的PA环境下，DSC中的GLN氧化显着增强，并且GLN氧化的抑制进一步增强了PA介导的DSC凋亡和炎症反应。总之，过量的PA会通过TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC中的细胞凋亡和炎症，这可以通过抑制GLN氧化来增强。在TLC4 / JNK / NF-kB信号与DSC中的PA沉积之间发现了复杂的串扰。此外，在过量的PA环境下，DSC中的GLN氧化显着增强，并且GLN氧化的抑制进一步增强了PA介导的DSC凋亡和炎症反应。总之，过量的PA会通过TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC中的细胞凋亡和炎症，这可以通过抑制GLN氧化来增强。在TLC4 / JNK / NF-kB信号与DSC中的PA沉积之间发现了复杂的串扰。此外，在过量的PA环境下，DSC中的GLN氧化显着增强，并且GLN氧化的抑制进一步增强了PA介导的DSC凋亡和炎症反应。总之，过量的PA会通过TLR4 / JNK / NF-kB途径诱导DSC中的细胞凋亡和炎症，这可以通过抑制GLN氧化来增强。