Broad-spectrum resistance is highly preferred in crop breeding programmes. Previously, we have reported the identification of the broad-spectrum resistance-Digu 1 (bsr-d1) allele from rice Digu. The bsr-d1 allele prevents activation of Bsr-d1 expression by Magnaporthe oryzae infection and degradation of H2 O2 by peroxidases, leading to resistance to M. oryzae. However, it remains unknown whether defence pathways other than H2 O2 burst and peroxidases contribute to the bsr-d1-mediated immunity. Blast resistance was determined in rice leaves by spray and punch inoculations. Target genes of OsMYB30 were identified by one-hybrid assays in yeast and electrophoretic mobility shift assay. Lignin content was measured by phloroglucinol-HCl staining, and acetyl bromide and thioacidolysis methods. Here, we report the involvement of the OsMYB30 gene in bsr-d1-mediated blast resistance. Expression of OsMYB30 was induced during M. oryzae infection or when Bsr-d1 was knocked out or downregulated, as occurs in bsr-d1 plants upon infection. We further found that OsMYB30 bound to and activated the promoters of 4-coumarate:coenzyme A ligase genes (Os4CL3 and Os4CL5) resulting in accumulation of lignin subunits G and S. This action led to obvious thickening of sclerenchyma cells near the epidermis, inhibiting M. oryzae penetration at the early stage of infection. Our study revealed novel components required for bsr-d1-mediated resistance and penetration-dependent immunity, and advanced our understanding of broad-spectrum disease resistance.

中文翻译：

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OsMYB30 诱导的强化木质化使厚壁组织细胞增厚，防止真菌渗透水稻叶片。

广谱抗性是作物育种计划中的首选。此前，我们已经报道了水稻地谷广谱抗性地谷1（bsr-d1）等位基因的鉴定。bsr-d1 等位基因阻止了由稻瘟病菌感染引起的 Bsr-d1 表达的激活和过氧化物酶对 H2O2 的降解，从而导致对稻瘟病菌的抗性。然而，目前尚不清楚除 H2O2 爆发和过氧化物酶以外的防御途径是否有助于 bsr-d1 介导的免疫。通过喷雾和打孔接种测定稻叶的抗稻瘟病性。OsMYB30的靶基因通过酵母单杂交法和电泳迁移率变动法进行鉴定。通过间苯三酚-HCl染色、乙酰溴和硫代酸解法测量木质素含量。这里，我们报告了 OsMYB30 基因参与 bsr-d1 介导的稻瘟病抗性。OsMYB30 的表达在 M. oryzae 感染期间或当 Bsr-d1 被敲除或下调时被诱导，如感染后 bsr-d1 植物中发生的那样。我们进一步发现OsMYB30结合并激活4-香豆酸：辅酶A连接酶基因（Os4CL3和Os4CL5）的启动子，导致木质素亚基G和S的积累。这一作用导致表皮附近的厚壁细胞明显增厚，抑制M . 稻瘟病菌在感染初期的渗透。我们的研究揭示了 bsr-d1 介导的抗性和渗透依赖性免疫所需的新成分，并加深了我们对广谱抗病性的理解。oryzae 感染或当 Bsr-d1 被敲除或下调时，如感染后 bsr-d1 植物中发生的那样。我们进一步发现OsMYB30结合并激活4-香豆酸：辅酶A连接酶基因（Os4CL3和Os4CL5）的启动子，导致木质素亚基G和S的积累。这一作用导致表皮附近的厚壁细胞明显增厚，抑制M . 稻瘟病菌在感染初期的渗透。我们的研究揭示了 bsr-d1 介导的抗性和渗透依赖性免疫所需的新成分，并加深了我们对广谱抗病性的理解。oryzae 感染或当 Bsr-d1 被敲除或下调时，如感染后 bsr-d1 植物中发生的那样。我们进一步发现OsMYB30结合并激活4-香豆酸：辅酶A连接酶基因（Os4CL3和Os4CL5）的启动子，导致木质素亚基G和S的积累。这一作用导致表皮附近的厚壁细胞明显增厚，抑制M . 稻瘟病菌在感染初期的渗透。我们的研究揭示了 bsr-d1 介导的抗性和渗透依赖性免疫所需的新成分，并加深了我们对广谱抗病性的理解。这一作用导致表皮附近的厚壁细胞明显增厚，抑制了米分枝杆菌在感染早期的渗透。我们的研究揭示了 bsr-d1 介导的抗性和渗透依赖性免疫所需的新成分，并加深了我们对广谱抗病性的理解。这一作用导致表皮附近的厚壁细胞明显增厚，抑制了米分枝杆菌在感染早期的渗透。我们的研究揭示了 bsr-d1 介导的抗性和渗透依赖性免疫所需的新成分，并加深了我们对广谱抗病性的理解。