Significance: Natural brain adaptations often involve changes in synaptic strength. The artificial manipulations can help investigate the role of synaptic strength in a specific brain circuit not only in various physiological phenomena like correlated neuronal firing and oscillations but also in behaviors. High- and low-frequency stimulation at presynaptic sites has been used widely to induce long-term potentiation (LTP) and depression. This approach is effective in many brain areas but not in the basolateral amygdala (BLA) because the robust local GABAergic tone inside BLA restricts synaptic plasticity. Aim: We aimed at identifying the subclass of GABAergic neurons that gate LTP in the BLA afferents from the dorsomedial prefrontal cortex (dmPFC). Approach: Chemogenetic or optogenetic suppression of specific GABAergic neurons in BLA was combined with high-frequency stimulation of the BLA afferents as a method for LTP induction. Results: Chemogenetic suppression of somatostatin-positive interneurons (Sst-INs) enabled the ex vivo LTP by high-frequency stimulation of the afferent but the suppression of parvalbumin-positive interneurons (PV-INs) did not. Moreover, optogenetic suppression of Sst-INs with Arch also enabled LTP of the dmPFC-BLA synapses, both ex vivo and in vivo. Conclusions: These findings reveal that Sst-INs but not PV-INs gate LTP in the dmPFC-BLA pathway and provide a method for artificial synaptic facilitation in BLA.

中文翻译：

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通过抑制表达生长抑素的中间神经元，前额杏仁核途径中的抑制抑制作用可长期增强。

启示：自然的大脑适应通常涉及突触强度的变化。人工操纵可以帮助研究突触强度在特定大脑回路中的作用，不仅在各种生理现象（如相关的神经元放电和振荡）中，而且在行为中。突触前位点的高频和低频刺激已被广泛用于诱导长期增强（LTP）和抑郁症。这种方法在许多大脑区域有效，但在基底外侧杏仁核（BLA）中无效，因为BLA内部强大的局部GABA能基调限制了突触可塑性。目的：我们旨在鉴定门背前额叶皮层（dmPFC）传入的BLA中LTP门控的GABA能神经元的亚类。方法：BLA中特定的GABA能神经元的化学或光遗传抑制与高频刺激BLA传入体相结合作为LTP诱导的方法。结果：促生长素抑制素阳性中间神经元（Sst-INs）的化学生成抑制通过高频刺激传入神经使离体LTP得以实现，而抑制小白蛋白阳性中间神经元（PV-INs）则没有。而且，用Arch对Sst-IN的光遗传抑制还使得dmPFC-BLA突触的LTP能够离体和体内。结论：这些发现揭示了dmPFC-BLA途径中的Sst-INs，而非PV-INs门控LTP，并为BLA中的人工突触促进提供了一种方法。生长激素抑制素阳性中间神经元（Sst-INs）的化学生成抑制通过高频刺激传入神经使离体LTP得以实现，而抑制小白蛋白阳性中间神经元（PV-INs）则不能。而且，用Arch对Sst-IN的光遗传抑制还使得dmPFC-BLA突触的LTP能够离体和体内。结论：这些发现揭示了dmPFC-BLA途径中的Sst-INs，而非PV-INs门控LTP，并为BLA中的人工突触促进提供了一种方法。生长激素抑制素阳性中间神经元（Sst-INs）的化学生成抑制通过高频刺激传入神经使离体LTP得以实现，而抑制小白蛋白阳性中间神经元（PV-INs）则不能。而且，用Arch对Sst-IN的光遗传抑制还使得dmPFC-BLA突触的LTP能够离体和体内。结论：这些发现揭示了dmPFC-BLA途径中的Sst-INs，而非PV-INs门控LTP，并为BLA中的人工突触促进提供了一种方法。