Reductive stress is defined as a pathophysiological situation in which the cell becomes more reduced than in the normal, resting state. It represents a disturbance in the redox state that is harmful to biological systems. Our aim was to study the occurrence of reductive stress in the early phases of experimental myocardial infarction and to determine the mechanisms leading to such stress using a swine model. During the ischemic period, we found a decrease in the oxidized to reduced glutathione ratio (GSSG/GSH) (0.7–0.3), in the lactate to pyruvate ratio (42.7–132.4), in protein glutathionylation (111.8–96.1), and in p38 phosphorylation (0.9–0.4). This was accompanied by a significant increase in the expression of Thioredoxin (TXN) (0.6–1.9) and peroxiredoxin (PRDX6) (0.6–1.6) in different left ventricle areas. After reperfusion, there was a massive increase in oxidative damage markers including lipid peroxidation (0.2–0.4), protein carbonylation (144.9–462.8), and glutathionylation (111.8–176.8). Concomitantly, we found an activation of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) (1.2–6.1) and of a set of antioxidant enzymes including TXN, PRDX6, glutathione peroxidase (GPX1), glutathione reductase (GSR), and glucose 6 phosphate dehydrogenase (G6PD). We describe an early reductive, followed by a late onset oxidative stress (1 week and 1 month after reperfusion) in a swine myocardial infarction model. The occurrence of an early reductive phase may explain the lack of effectiveness of antioxidant therapies when administered in the early phases after reperfusion of ischemic hearts.

还原性应激被定义为一种病理生理状态，其中细胞比正常静止状态下的细胞减少更多。它代表了对生物系统有害的氧化还原状态的干扰。我们的目的是研究实验性心肌梗塞早期阶段还原性应激的发生，并使用猪模型确定导致此类应激的机制。在缺血期，我们发现氧化还原型谷胱甘肽比率（GSSG / GSH）（0.7–0.3），乳酸对丙酮酸比率（42.7–132.4），蛋白质谷胱甘肽酰化（111.8–96.1）和p38磷酸化（0.9-0.4）。这伴随着不同左心室区域硫氧还蛋白（TXN）（0.6–1.9）和过氧化物酶（PRDX6）（0.6–1.6）的表达显着增加。再灌注后 氧化损伤标记物大量增加，包括脂质过氧化（0.2–0.4），蛋白质羰基化（144.9–462.8）和谷胱甘肽化（111.8–176.8）。同时，我们发现了核因子红系2相关因子2（Nrf2）（1.2–6.1）和一组抗氧化剂的激活，包括TXN，PRDX6，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1），谷胱甘肽还原酶（GSR）和葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。我们描述了在猪心肌梗死模型中的早期还原性氧化，然后是迟发的氧化应激（再灌注后1周和1个月）。早期还原期的发生可能解释了在缺血性心脏再灌注后的早期阶段施用抗氧化剂疗法的有效性。蛋白羰基化（144.9–462.8）和谷胱甘肽化（111.8–176.8）。同时，我们发现了核因子红系2相关因子2（Nrf2）（1.2–6.1）和一组抗氧化剂的激活，包括TXN，PRDX6，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1），谷胱甘肽还原酶（GSR）和葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。我们描述了在猪心肌梗死模型中的早期还原性氧化，然后是迟发的氧化应激（再灌注后1周和1个月）。早期还原期的发生可能解释了在缺血性心脏再灌注后的早期进行抗氧化剂治疗的有效性。蛋白羰基化（144.9–462.8）和谷胱甘肽化（111.8–176.8）。同时，我们发现了核因子红系2相关因子2（Nrf2）（1.2–6.1）和一组抗氧化剂的激活，包括TXN，PRDX6，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1），谷胱甘肽还原酶（GSR）和葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。我们描述了在猪心肌梗死模型中的早期还原性氧化，然后是迟发的氧化应激（再灌注后1周和1个月）。早期还原期的发生可能解释了在缺血性心脏再灌注后的早期进行抗氧化剂治疗的有效性。1）和一组抗氧化剂酶，包括TXN，PRDX6，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1），谷胱甘肽还原酶（GSR）和葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。我们描述了在猪心肌梗死模型中的早期还原性氧化，然后是迟发的氧化应激（再灌注后1周和1个月）。早期还原期的发生可能解释了在缺血性心脏再灌注后的早期进行抗氧化剂治疗的有效性。1）和一组抗氧化剂酶，包括TXN，PRDX6，谷胱甘肽过氧化物酶（GPX1），谷胱甘肽还原酶（GSR）和葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）。我们描述了在猪心肌梗死模型中的早期还原性氧化，然后是迟发的氧化应激（再灌注后1周和1个月）。早期还原期的发生可能解释了在缺血性心脏再灌注后的早期阶段施用抗氧化剂疗法的有效性。