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Rostral ventrolateral medulla neuron activity is suppressed by Klotho and stimulated by FGF23 in newborn Wistar rats
Autonomic Neuroscience ( IF 2.7 ) Pub Date : 2020-03-01 , DOI: 10.1016/j.autneu.2020.102640
Naoki Oshima 1 , Hiroshi Onimaru 2 , Akira Yamagata 1 , Seigo Ito 1 , Toshihiko Imakiire 1 , Hiroo Kumagai 1
Affiliation  

Hypertension often occurs in patients with chronic kidney disease (CKD). Considering the decrease in serum Klotho and increase in serum FGF23 levels in such patients, decreased Klotho and increased FGF23 levels were thought to be associated with hypertension. Presympathetic neurons at the rostral ventrolateral medulla (RVLM) contribute to sympathetic activity and regulation of blood pressure. Therefore, we hypothesized that Klotho would reduce the activities of RVLM neurons and FGF23 would stimulate them. Accordingly, this study examined the effects of Klotho and FGF23 on bulbospinal neurons in the RVLM. We used a brainstem-spinal cord preparation to record from RVLM presympathetic neurons and to evaluate the effects of Klotho and FGF23 on firing rate and membrane potentials of these neurons. Our results showed that Klotho-induced RVLM neuron hyperpolarization, while ouabain, a Na+/K+-ATPase inhibitor, suppressed the effects of Klotho on such neurons. Moreover, FGF23 induced RVLM neuron depolarization, while SU5402, an FGF23 receptor (FGFR1) antagonist, induced RVLM neuron hyperpolarization. Histological examinations revealed that Klotho, Na+/K+-ATPase, FGF23, and FGFR1 were present in RVLM neurons and that Klotho was localized in the same neurons as FGFR1. These results suggest that Klotho and FG23 regulate the activity of RVLM neurons. Klotho may reduce the activity of RVLM neurons via stimulating Na+/K+-ATPase on those neurons while FGF23 may activate those neurons via FGFR1.

中文翻译:

新生 Wistar 大鼠的延髓腹外侧延髓神经元活动被 Klotho 抑制和 FGF23 刺激

高血压常发生在慢性肾病 (CKD) 患者中。考虑到此类患者血清 Klotho 降低和血清 FGF23 水平升高,Klotho 降低和 FGF23 水平升高被认为与高血压有关。延髓腹外侧 (RVLM) 的前交感神经元有助于交感神经活动和血压调节。因此,我们假设 Klotho 会减少 RVLM 神经元的活动,而 FGF23 会刺激它们。因此,本研究检查了 Klotho 和 FGF23 对 RVLM 球脊髓神经元的影响。我们使用脑干脊髓制备物从 RVLM 前交感神经元记录并评估 Klotho 和 FGF23 对这些神经元的放电率和膜电位的影响。我们的结果表明,Klotho 诱导的 RVLM 神经元超极化,而哇巴因(一种 Na+/K+-ATPase 抑制剂)抑制了 Klotho 对此类神经元的影响。此外,FGF23 诱导 RVLM 神经元去极化,而 FGF23 受体 (FGFR1) 拮抗剂 SU5402 诱导 RVLM 神经元超极化。组织学检查显示 Klotho、Na+/K+-ATPase、FGF23 和 FGFR1 存在于 RVLM 神经元中,并且 Klotho 位于与 FGFR1 相同的神经元中。这些结果表明 Klotho 和 FG23 调节 RVLM 神经元的活动。Klotho 可以通过刺激那些神经元上的 Na+/K+-ATPase 来降低 RVLM 神经元的活性,而 FGF23 可以通过 FGFR1 激活这些神经元。而 SU5402 是一种 FGF23 受体 (FGFR1) 拮抗剂,可诱​​导 RVLM 神经元超极化。组织学检查显示 Klotho、Na+/K+-ATPase、FGF23 和 FGFR1 存在于 RVLM 神经元中,并且 Klotho 位于与 FGFR1 相同的神经元中。这些结果表明 Klotho 和 FG23 调节 RVLM 神经元的活动。Klotho 可以通过刺激那些神经元上的 Na+/K+-ATPase 来降低 RVLM 神经元的活性,而 FGF23 可以通过 FGFR1 激活这些神经元。而 SU5402 是一种 FGF23 受体 (FGFR1) 拮抗剂,可诱​​导 RVLM 神经元超极化。组织学检查显示 Klotho、Na+/K+-ATPase、FGF23 和 FGFR1 存在于 RVLM 神经元中,并且 Klotho 位于与 FGFR1 相同的神经元中。这些结果表明 Klotho 和 FG23 调节 RVLM 神经元的活动。Klotho 可以通过刺激那些神经元上的 Na+/K+-ATPase 来降低 RVLM 神经元的活性,而 FGF23 可以通过 FGFR1 激活这些神经元。
更新日期:2020-03-01
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