Foamy, whitish appearance of the pyloric caeca, reflecting elevated lipid content, histologically visible as hypervacuolation, is frequently observed in Atlantic salmon fed high-plant diets. Lipid malabsorption syndrome (LMS) is suggested as term for the phenomenon. Earlier studies have shown that insufficient supply of phospholipids may cause similar symptoms. The objective of the present study was to strengthen knowledge on the role of choline, the key component of phosphatidylcholine, in development of LMS as well as finding the dietary required choline level in Atlantic salmon. A regression design was chosen to be able to estimate the dietary requirement level of choline, if found essential for the prevention of LMS. Atlantic salmon (456 g) were fed diets supplemented with 0, 392, 785, 1177, 1569, 1962, 2354, 2746 and 3139 mg/kg choline chloride. Fish fed the lowest-choline diet had pyloric caeca with whitish foamy surface, elevated relative weight, and the enterocytes were hypervacuolated. These characteristics diminished with increasing choline level and levelled off at levels of 2850, 3593 and 2310 mg/kg, respectively. The concomitant alterations in expression of genes related to phosphatidylcholine synthesis, cholesterol biosynthesis, lipid transport and storage confirmed the importance of choline in lipid turnover in the intestine and ability to prevent LMS. Based on the observations of the present study, the lowest level of choline which prevents LMS and intestinal lipid hypervacuolation in post-smolt Atlantic salmon is 3·4 g/kg. However, the optimal level most likely depends on the feed intake and dietary lipid level.

中文翻译：

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海水中大西洋鲑 (Salmo salar L.) 幽门肠细胞中膳食胆碱与脂质积累的剂量反应关系

在喂食高植物饲料的大西洋鲑鱼中经常观察到幽门盲肠呈泡沫状、发白的外观，反映脂质含量升高，在组织学上可见为高空泡化。建议将脂质吸收不良综合征 (LMS) 作为该现象的术语。早期的研究表明，磷脂供应不足可能会导致类似的症状。本研究的目的是加强对胆碱（磷脂酰胆碱的关键成分）在 LMS 发展中的作用的认识，以及寻找大西洋鲑鱼膳食所需的胆碱水平。如果发现对预防 LMS 至关重要，则选择回归设计以能够估计胆碱的膳食需求水平。大西洋鲑（456 克）饲喂添加了 0、392、785、1177、1569、1962、2354、2746 和 3139 mg/kg 氯化胆碱。饲喂最低胆碱饮食的鱼有幽门盲肠，表面呈白色泡沫状，相对重量增加，肠细胞呈高空泡化。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。饲喂最低胆碱饮食的鱼有幽门盲肠，表面呈白色泡沫状，相对重量增加，肠细胞呈高空泡化。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。饲喂最低胆碱饮食的鱼有幽门盲肠，表面呈白色泡沫状，相对重量增加，肠细胞呈高空泡化。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。相对重量增加，肠细胞呈高空泡化。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。相对重量增加，肠细胞呈高空泡化。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。这些特征随着胆碱水平的增加而减弱，并分别在 2850、3593 和 2310 mg/kg 的水平上趋于平稳。与磷脂酰胆碱合成、胆固醇生物合成、脂质转运和储存相关的基因表达的伴随改变证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性和预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。脂质运输和储存证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性以及预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。脂质运输和储存证实了胆碱在肠道脂质周转中的重要性以及预防 LMS 的能力。根据本研究的观察，在大西洋鲑鱼中防止 LMS 和肠道脂质高空泡化的最低胆碱水平为 3·4 g/kg。然而，最佳水平很可能取决于采食量和膳食脂质水平。