Merkel cell polyomavirus (MCPyV) is the major causative factor of the rare but aggressive cancer, Merkel cell carcinoma (MCC). Two characteristics of MCPyV-positive MCCs are integration of the viral genome and expression of a truncated version of one of its oncogenic proteins, namely large T antigen. The strong association of MCPyV with MCC development has incited researchers to further investigate a possible role of this virus in other cancers. However, many of the examples displaying the presence of the virus in the various non-MCC cancers are not able to clearly demonstrate a direct connection between cellular transformation and the presence of the virus. The prevalence of the virus is significantly lower in non-MCC cancers compared to MCCs, with a lower level of viral load and sparse viral protein expression. Moreover, the state of the viral genome, and whether a truncated large T antigen is expressed, has rarely been investigated. Nonetheless, considering the strong oncogenic potential of MCPyV proteins in MCC, the plausible contribution of MCPyV to transformation and cancer growth in non-MCC tumors cannot be ruled out. Furthermore, the absence of MCPyV in cancers does not exclude a hit-and-run mechanism, or the oncoproteins of MCPyV may potentiate the neoplastic process mediated by co-infecting oncoviruses such as high-risk human papillomaviruses and Epstein-Barr virus. The current review is focusing on the available data describing the presence of MCPyV in non-MCC tumors, with an aim to provide a comprehensive overview of the corresponding literature and to discuss the potential contribution of MCPyV to non-MCC cancer in light of this.

中文翻译：

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默克尔细胞多瘤病毒和非默克尔细胞癌：有罪还是附带证据？

默克尔细胞多瘤病毒（MCPyV）是罕见但侵袭性癌症默克尔细胞癌（MCC）的主要病因。MCPyV阳性MCC的两个特征是病毒基因组的整合和​​其致癌蛋白之一（即大T抗原）的截短形式的表达。MCPyV与MCC的发展有很强的联系，这促使研究人员进一步研究该病毒在其他癌症中的可能作用。但是，许多显示病毒在各种非MCC癌症中存在的示例无法清楚地证明细胞转化与病毒的存在之间的直接联系。与MCC相比，在非MCC癌症中该病毒的患病率明显较低，病毒载量和稀疏病毒蛋白表达水平较低。此外，很少研究病毒基因组的状态以及是否表达了截短的大T抗原。尽管如此，考虑到MCPyV蛋白在MCC中具有强大的致癌潜力，因此不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的合理贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。以及是否表达了截短的大T抗原，鲜有研究。尽管如此，考虑到MCPyV蛋白在MCC中具有强大的致癌潜力，因此不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的合理贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。以及是否表达了截短的大T抗原，鲜有研究。尽管如此，考虑到MCPyV蛋白在MCC中具有强大的致癌潜力，因此不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的合理贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。很少被调查。尽管如此，考虑到MCPyV蛋白在MCC中具有强大的致癌潜力，因此不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的合理贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。很少被调查。尽管如此，考虑到MCPyV蛋白在MCC中具有强大的致癌潜力，因此不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的合理贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的可能贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。不能排除MCPyV对非MCC肿瘤转化和癌症生长的可能贡献。此外，癌症中不存在MCPyV并不排除“即走即跑”机制，否则MCPyV的癌蛋白可能会增强由共同感染癌病毒（如高危人类乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。或MCPyV的癌蛋白可能通过共同感染癌病毒（例如高危人乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程得到加强。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的现有数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。或MCPyV的癌蛋白可能通过共同感染癌病毒（例如高危人乳头瘤病毒和爱泼斯坦-巴尔病毒）介导的肿瘤过程得到加强。当前的审查集中在描述非MCC肿瘤中MCPyV的存在的可用数据，目的是提供相应文献的全面概述，并据此讨论MCPyV对非MCC癌症的潜在贡献。