Abstract The present research reports a facile synthesis of bare phase pure CaAl-LDH nanoparticle (sample A) and intercalation of anti-cancer drug etoposide (ETO) into the same via simple anion exchange technique to obtain ETO loaded CaAl-LDH (sample B). The basal spacing (d002) of sample A was increased from 8.5764 A to 17.18 A upon intercalation of ETO. Further ETO loading was found to be 27.72% as estimated by UV–Vis spectrophotometer. The release profile of ETO from sample B in phosphate buffer saline (PBS) at pH 7.4 follows quasi-Fickian diffusion phenomenon in Korsmeyer–Peppas kinetics model. In vitro cell viability was undertaken using A549 (human lung adenocarcinoma) cell line in a dose dependent manner to determine the synergistic anti-cancer potential of sample B. It was observed that at an equivalent dose, the cancer cell viability was substantially reduced, in case of sample B compared to sample A and bare etoposide drug, respectively, which was further corroborated by cell proliferation/migration assay. The cellular uptake using A549 cell line showed an increasing trend with increasing time period (11.67% and 19.30% at 24 h and 72 h) respectively, confirmed by flow cytometry, exhibiting a substantial reduction of CAMKIIα protein for sample A and sample B to 110.52 pg/ml and 95.14 pg/ml respectively. Results also showed significant down regulation of SOD gene activity. All the above results exhibited the synergistic anti-cancer potential of sample B for possible application in the management of non small cell lung carcinoma (NSCLC).

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负载依托泊苷药物的钙铝层状双氢氧化物纳米偶联物的协同抗癌活性可能在非小细胞肺癌中的应用

摘要 本研究报道了一种简便合成裸相纯 CaAl-LDH 纳米颗粒（样品 A）并通过简单的阴离子交换技术将抗癌药物依托泊苷（ETO）嵌入其中以获得负载 ETO 的 CaAl-LDH（样品 B）的方法。 . 插入 ETO 后，样品 A 的基础间距 (d002) 从 8.5764 A 增加到 17.18 A。根据紫外-可见分光光度计估计，发现进一步的 ETO 负载为 27.72%。ETO 从样品 B 在 pH 7.4 的磷酸盐缓冲盐水 (PBS) 中的释放曲线遵循 Korsmeyer-Peppas 动力学模型中的准 Fickian 扩散现象。使用 A549（人肺腺癌）细胞系以剂量依赖性方式进行体外细胞活力，以确定样品 B 的协同抗癌潜力。据观察，在等效剂量下，分别与样品 A 和裸依托泊苷药物相比，样品 B 的癌细胞活力显着降低，细胞增殖/迁移试验进一步证实了这一点。通过流式细胞术证实，使用 A549 细胞系的细胞摄取随着时间段的增加（24 小时和 72 小时分别为 11.67% 和 19.30%）呈增加趋势，样品 A 和样品 B 的 CAMKIIα 蛋白显着降低至 110.52 pg/ml 和 95.14 pg/ml。结果还显示 SOD 基因活性的显着下调。所有上述结果都显示了样品 B 的协同抗癌潜力，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗。细胞增殖/迁移试验进一步证实了这一点。通过流式细胞术证实，使用 A549 细胞系的细胞摄取随着时间段的增加（24 小时和 72 小时分别为 11.67% 和 19.30%）呈增加趋势，样品 A 和样品 B 的 CAMKIIα 蛋白显着降低至 110.52 pg/ml 和 95.14 pg/ml。结果还显示 SOD 基因活性的显着下调。所有上述结果都显示了样品 B 的协同抗癌潜力，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗。细胞增殖/迁移试验进一步证实了这一点。通过流式细胞术证实，使用 A549 细胞系的细胞摄取随着时间段的增加（24 小时和 72 小时分别为 11.67% 和 19.30%）呈增加趋势，样品 A 和样品 B 的 CAMKIIα 蛋白显着降低至 110.52 pg/ml 和 95.14 pg/ml。结果还显示 SOD 基因活性的显着下调。所有上述结果都显示了样品 B 的协同抗癌潜力，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗。样品 A 和样品 B 的 CAMKIIα 蛋白显着减少，分别降至 110.52 pg/ml 和 95.14 pg/ml。结果还显示 SOD 基因活性的显着下调。所有上述结果都显示了样品 B 的协同抗癌潜力，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗。样品 A 和样品 B 的 CAMKIIα 蛋白显着减少，分别降至 110.52 pg/ml 和 95.14 pg/ml。结果还显示 SOD 基因活性的显着下调。所有上述结果都显示了样品 B 的协同抗癌潜力，可用于非小细胞肺癌 (NSCLC) 的治疗。