Abstract To elucidate the mechanism of dynamic strain aging (DSA) causing serrations in the tensile curves of an fcc austenitic Fe-18Mn-0.55C (wt.%) twinning-induced plasticity (TWIP) steel, many tensile tests were performed by varying both tensile temperature (203−323 K) and initial strain rate ( e ˙ i n i = 1 × 10−2 − 1 × 10−4/s). At the ranges of tensile temperature and e ˙ i n i adopted in this study, only type A serrations appeared, and a critical engineering strain (ec) for serrations decreased with increasing tensile temperature and with decreasing e ˙ i n i . For the short-range diffusion model based on C-Mn complex, the activation energy value ( Q r e C ) for the reorientation of C in C-Mn complex was calculated by ab-initio simulation. The Q r e C value was ~2.4 eV for the fcc austenite matrix, and 0.60 eV and 0.18 eV for the hcp stacking fault depending on diffusion path. There was no intersection between staying time (ts) and reorientation time (tre) calculated using the Q r e C values. This indicates that DSA is not caused by the reorientation of C-Mn complexes. In addition, ec revealed no dependency on the concentration of vacancy (Va). Therefore, DSA causing type A serrations is not explained by short-range diffusion models based on C-Mn and C-Va complexes. DSA is elucidated by the dislocation arrest model, which belongs to the long-range diffusion model. The measured activation energy (0.85 eV) corresponding to the activation energy (0.57−1.00 eV) for dislocation pipe diffusion of C and C-segregated dislocations in atom probe tomography (APT) maps support the occurrence of long-range C diffusion.

中文翻译：

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Fe-18Mn-0.55C (wt.%)孪生诱导塑性钢拉伸流动曲线中A型锯齿的动态应变时效机制

摘要 为了阐明动态应变时效 (DSA) 导致 fcc 奥氏体 Fe-18Mn-0.55C (wt.%) 孪晶诱导塑性 (TWIP) 钢的拉伸曲线出现锯齿的机制，通过改变两者进行了许多拉伸试验。拉伸温度 (203−323 K) 和初始应变率 (e ˙ ini = 1 × 10−2 − 1 × 10−4/s)。在本研究采用的拉伸温度和 e ˙ ini 范围内，仅出现 A 型锯齿，锯齿的临界工程应变 (ec) 随拉伸温度的升高和 e ˙ ini 的减小而减小。对于基于C-Mn配合物的短程扩散模型，通过ab-initio模拟计算了C-Mn配合物中C重新取向的活化能值(Q re C )。fcc 奥氏体基体的 Q re C 值为 ~2.4 eV，0.60 eV 和 0。hcp 堆垛层错为 18 eV，具体取决于扩散路径。使用 Q re C 值计算的停留时间 (ts) 和重新定向时间 (tre) 之间没有交集。这表明 DSA 不是由 C-Mn 复合物的重新定向引起的。此外，ec 显示不依赖于空位浓度 (Va)。因此，基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 的位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。使用 Q re C 值计算的停留时间 (ts) 和重新定向时间 (tre) 之间没有交集。这表明 DSA 不是由 C-Mn 复合物的重新定向引起的。此外，ec 显示不依赖于空位浓度 (Va)。因此，基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 的位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。使用 Q re C 值计算的停留时间 (ts) 和重新定向时间 (tre) 之间没有交集。这表明 DSA 不是由 C-Mn 复合物的重新定向引起的。此外，ec 显示不依赖于空位浓度 (Va)。因此，基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 的位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。这表明 DSA 不是由 C-Mn 复合物的重新定向引起的。此外，ec 显示不依赖于空位浓度 (Va)。因此，基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。这表明 DSA 不是由 C-Mn 复合物的重新定向引起的。此外，ec 显示不依赖于空位浓度 (Va)。因此，基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 的位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。基于 C-Mn 和 C-Va 复合物的短程扩散模型无法解释导致 A 型锯齿的 DSA。DSA由位错停止模型阐明，属于长程扩散模型。测量的活化能 (0.85 eV) 对应于 C 的位错管扩散的活化能 (0.57-1.00 eV)，原子探针断层扫描 (APT) 图中的 C 分离位错支持长程 C 扩散的发生。