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Ganoderic acid A protects neural cells against NO stress injury in vitro via stimulating β adrenergic receptors
Acta Pharmacologica Sinica ( IF 8.2 ) Pub Date : 2020-02-11 , DOI: 10.1038/s41401-020-0356-z
Zi-Ru Yu 1 , Wei-Hua Jia 1 , Chao Liu 1 , Hong-Qing Wang 1 , Hai-Guang Yang 1 , Guo-Rong He 1 , Ruo-Yun Chen 1 , Guan-Hua Du 1
Affiliation  

Excessive nitric oxide (NO) causes extensive damage to the nervous system, and the adrenergic system is disordered in many neuropsychiatric diseases. However, the role of the adrenergic system in protection of the nervous system against sodium nitroprusside (SNP) injury remains unclear. In this study, we investigated the effect of ganoderic acid A (GA A) against SNP injury in neural cells and the role of adrenergic receptors in GA A neuroprotection. We found that SNP (0.125−2 mM) dose-dependently decreased the viability of both SH-SY5Y and PC12 cells and markedly increased NO contents. Pretreatment with GA A (10 μM) significantly attenuated SNP-induced cytotoxicity and NO increase in SH-SY5Y cells, but not in PC12 cells. Furthermore, pretreatment with GA A caused significantly higher adrenaline content in SH-SY5Y cells than in PC12 cells. In order to elucidate the mechanism of GA A-protecting SH-SY5Y cells, we added adrenaline, phentolamine, metoprolol, or ICI 118551 1 h before GA A was added to the culture medium. We found that addition of adrenaline (10 μM) significantly improved GA A protection in PC12 cells. The addition of β1-adrenergic receptor antagonist metoprolol (10 μM) or β2-adrenergic receptor antagonist ICI 118551 (0.1 μM) blocked the protective effect of GA A, whereas the addition of α-adrenergic receptor antagonist phentolamine (0.1 μM) did not affect GA A protection in SH-SY5Y cells. These results suggest that β-adrenergic receptors play an important role in the protection of GA A in SH-SY5Y cells against SNP injuries, and excessive adrenaline system activation caused great damage to the nervous system.



中文翻译:

灵芝酸A通过刺激β肾上腺素能受体在体外保护神经细胞免受NO应激损伤

过量的一氧化氮(NO)会对神经系统造成广泛的损害,肾上腺素能系统在许多神经精神疾病中都会出现紊乱。然而,肾上腺素能系统在保护神经系统免受硝普钠(SNP)损伤中的作用仍不清楚。在这项研究中,我们研究了灵芝酸 A (GA A) 对神经细胞 SNP 损伤的影响以及肾上腺素能受体在 GA A 神经保护中的作用。我们发现 SNP (0.125-2 mM) 剂量依赖性地降低 SH-SY5Y 和 PC12 细胞的活力并显着增加 NO 含量。用 G A (10 μM) 预处理显着减弱了 SNP 诱导的 SH-SY5Y 细胞中的细胞毒性和 NO 增加,但在 PC12 细胞中没有。此外,GA A 预处理导致 SH-SY5Y 细胞中的肾上腺素含量显着高于 PC12 细胞。为了阐明 GA A 保护 SH-SY5Y 细胞的机制,我们在将 GA A 添加到培养基中前 1 小时添加了肾上腺素、酚妥拉明、美托洛尔或 ICI 118551。我们发现添加肾上腺素 (10 μM) 显着改善了 PC12 细胞中的 GA A 保护。添加β1-肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔(10 μM)或β2-肾上腺素能受体拮抗剂ICI 118551(0.1 μM)阻断GA A的保护作用,而添加α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明(0.1 μM)不影响SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。我们在将 GA A 添加到培养基中前 1 小时添加了肾上腺素、酚妥拉明、美托洛尔或 ICI 118551。我们发现添加肾上腺素 (10 μM) 显着改善了 PC12 细胞中的 GA A 保护。添加β1-肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔(10 μM)或β2-肾上腺素能受体拮抗剂ICI 118551(0.1 μM)阻断GA A的保护作用,而添加α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明(0.1 μM)不影响SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。我们在将 GA A 添加到培养基中前 1 小时添加了肾上腺素、酚妥拉明、美托洛尔或 ICI 118551。我们发现添加肾上腺素 (10 μM) 显着改善了 PC12 细胞中的 GA A 保护。添加β1-肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔(10 μM)或β2-肾上腺素能受体拮抗剂ICI 118551(0.1 μM)阻断GA A的保护作用,而添加α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明(0.1 μM)不影响SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。我们发现添加肾上腺素 (10 μM) 显着改善了 PC12 细胞中的 GA A 保护。添加β1-肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔(10 μM)或β2-肾上腺素能受体拮抗剂ICI 118551(0.1 μM)阻断GA A的保护作用,而添加α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明(0.1 μM)不影响SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。我们发现添加肾上腺素 (10 μM) 显着改善了 PC12 细胞中的 GA A 保护。添加β1-肾上腺素能受体拮抗剂美托洛尔(10 μM)或β2-肾上腺素能受体拮抗剂ICI 118551(0.1 μM)阻断GA A的保护作用,而添加α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明(0.1 μM)不影响SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。而添加 α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明 (0.1 μM) 不影响 SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。而添加 α-肾上腺素能受体拮抗剂酚妥拉明 (0.1 μM) 不影响 SH-SY5Y 细胞中的 GA A 保护。这些结果表明β-肾上腺素受体在保护SH-SY5Y细胞中的GA A免受SNP损伤中起重要作用,而过度的肾上腺素系统激活对神经系统造成了极大的损害。

更新日期:2020-02-11
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