BACKGROUND n-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFAs), including eicosapentaenoic acid (EPA) and docosahexaenoic acid (DHA), are thought to exert protective effects in cardiovascular diseases. In addition, n-3 PUFAs have demonstrated anti-cancer effects in vitro and in vivo. OBJECTIVE We investigated the anti-cancer effects and mechanism of action of EPA on PC3 prostate cancer cells in vitro. METHODS PC3 cells were treated with various concentrations of EPA, and cell survival and the abilities of migration and invasion were evaluated. The time course of the growth inhibitory effect of EPA on PC3 cells was also assessed. The mechanism underlying the anti-cancer effects of EPA was investigated by human phosphokinase and human apoptosis antibody arrays, and confirmed by western blot analysis. We also examined the contribution of reactive oxygen species (ROS) to the effects of EPA using the ROS inhibitor N-acetyl cysteine. RESULTS EPA decreased the survival of PC3 cells in a dose-dependent manner within 3 h of application, with an effective concentration of 500 μmol/L. EPA inhibited proline-rich tyrosine kinase (Pyk)2 and extracellular signal-regulated kinase 1/2 phosphorylation as determined by western blotting and the antibody arrays. The growth of PC3 cells was inhibited by EPA, which was dependent on ROS induction, while EPA inhibited Pyk2 phosphorylation independent of ROS production. CONCLUSIONS Inhibition of Pyk2 phosphorylation and ROS production contribute to the anticancer effects of EPA on PC3 cells.

中文翻译：

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Pyk2途径和活性氧（ROS）对二十碳五烯酸（EPA）在PC3前列腺癌细胞中的抗癌作用的贡献。

背景技术n-3多不饱和脂肪酸（n-3 PUFA），包括二十碳五烯酸（EPA）和二十二碳六烯酸（DHA），被认为在心血管疾病中具有保护作用。此外，n-3 PUFA已在体外和体内显示出抗癌作用。目的研究EPA对PC3前列腺癌细胞的抗癌作用及其作用机制。方法用不同浓度的EPA处理PC3细胞，评估其存活率及迁移和侵袭能力。还评估了EPA对PC3细胞的生长抑制作用的时间过程。通过人类磷酸激酶和人类凋亡抗体阵列研究了EPA抗癌作用的潜在机制，并通过蛋白质印迹分析得到了证实。我们还使用ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸检查了活性氧（ROS）对EPA的影响。结果EPA在施用后3小时内以剂量依赖性方式降低了PC3细胞的存活率，有效浓度为500μmol/ L。EPA抑制了脯氨酸丰富的酪氨酸激酶（Pyk）2和细胞外信号调节的激酶1/2磷酸化，这是通过蛋白质印迹法和抗体阵列确定的。EPA抑制PC3细胞的生长，这取决于ROS的诱导，而EPA则抑制Pyk2磷酸化，而与ROS的产生无关。结论抑制Pyk2磷酸化和产生ROS有助于EPA对PC3细胞的抗癌作用。结果EPA在施用后3小时内以剂量依赖性方式降低了PC3细胞的存活率，有效浓度为500μmol/ L。EPA抑制了脯氨酸丰富的酪氨酸激酶（Pyk）2和细胞外信号调节的激酶1/2磷酸化，这是通过蛋白质印迹法和抗体阵列确定的。EPA抑制PC3细胞的生长，这取决于ROS的诱导，而EPA则抑制Pyk2磷酸化，而与ROS的产生无关。结论抑制Pyk2磷酸化和产生ROS有助于EPA对PC3细胞的抗癌作用。结果EPA在施用后3小时内以剂量依赖性方式降低了PC3细胞的存活率，有效浓度为500μmol/ L。EPA抑制了脯氨酸丰富的酪氨酸激酶（Pyk）2和细胞外信号调节的激酶1/2磷酸化，这是通过蛋白质印迹法和抗体阵列确定的。EPA抑制PC3细胞的生长，这取决于ROS的诱导，而EPA则抑制Pyk2磷酸化，而与ROS的产生无关。结论抑制Pyk2磷酸化和产生ROS有助于EPA对PC3细胞的抗癌作用。EPA抑制了脯氨酸丰富的酪氨酸激酶（Pyk）2和细胞外信号调节的激酶1/2磷酸化，这是通过蛋白质印迹法和抗体阵列确定的。EPA抑制PC3细胞的生长，这取决于ROS的诱导，而EPA则抑制Pyk2磷酸化，而与ROS的产生无关。结论抑制Pyk2磷酸化和产生ROS有助于EPA对PC3细胞的抗癌作用。EPA抑制了脯氨酸丰富的酪氨酸激酶（Pyk）2和细胞外信号调节的激酶1/2磷酸化，这是通过蛋白质印迹法和抗体阵列确定的。EPA抑制PC3细胞的生长，这取决于ROS的诱导，而EPA则抑制Pyk2磷酸化，而与ROS的产生无关。结论抑制Pyk2磷酸化和产生ROS有助于EPA对PC3细胞的抗癌作用。