BACKGROUND 2,3,5,4'-tetrahydroxystilbence-2-O-β-D-glucoside (TSG) is a polyhydroxyphenolic compound, which exhibited a broad spectrum of pharmacological activities, such as anti-inflammatory, anti-depression, anti-oxidation and anti-atherosclerosis. However, the compound had poor bioavailability and the underlying absorption mechanisms had not been studied. Therefore, the purpose of this study was to investigate the intestinal absorption mechanism of TSG. METHODS This study used Caco-2 cell monolayer model and single-pass intestinal perfusion model to explore the gastrointestinal absorption mechanisms of TSG. The effects of basic parameters such as drug concentration, time and pH on the intestinal absorption of TSG were analyzed by high performance liquid chromatography. The absorption susceptibility of TSG to three inhibitors, P-gp inhibitors verapamil hydrochloride and quinidine, and MRP2 inhibitor probenecid were also assessed. RESULTS TSG was poorly absorbed in the intestines and the absorption of TSG in stomach is much higher than that in intestine. Both in vitro and in situ experiments showed that the absorption of TSG was saturated with increasing concentration and it was better absorbed in a weakly acidic environment pH 6.4. Moreover, TSG interacts with P-gp and MRP2, and TSG was not only the substrate of the P-gp and MRP2, but also affected the expression of P-gp and MRP2. CONCLUSIONS It was concluded that the gastrointestinal absorption the most unique active ingredient and considered as the mechanisms of TSG involved processes passive transport and the participation of efflux transporters.

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2,3,5,4'-四羟基-sti-2-O-β-D-葡萄糖苷的肠道吸收特性和机理的体外和原位研究。

背景技术2,3,5,4'-四羟基stilbence-2-O-β-D-葡萄糖苷（TSG）是一种多羟基酚类化合物，具有广泛的药理活性，例如抗炎，抗抑郁，抗-氧化和抗动脉粥样硬化。但是，该化合物的生物利用度较差，尚未研究其潜在的吸收机理。因此，本研究的目的是研究TSG的肠道吸收机制。方法采用Caco-2细胞单层模型和单次肠道灌流模型研究TSG的胃肠道吸收机制。用高效液相色谱法分析了药物浓度，时间和pH等基本参数对TSG肠道吸收的影响。TSG对三种抑制剂的吸收敏感性，还评估了P-gp抑制剂维拉帕米盐酸盐和奎尼丁，以及MRP2抑制剂丙磺舒。结果TSG在肠道中的吸收较弱，而TSG在胃中的吸收远高于肠道。体外和原位实验均表明，TSG的吸收随着浓度的增加而饱和，并且在弱酸性环境pH 6.4下更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。还评估了MRP2抑制剂丙磺舒。结果TSG在肠道中的吸收较弱，而TSG在胃中的吸收远高于肠道。体外和原位实验均表明，TSG的吸收随着浓度的增加而饱和，并且在弱酸性环境pH 6.4下更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。还评估了MRP2抑制剂丙磺舒。结果TSG在肠道中的吸收较弱，而TSG在胃中的吸收远高于肠道。体外和原位实验均表明，TSG的吸收随着浓度的增加而饱和，并且在弱酸性环境pH 6.4下更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。结果TSG在肠道中的吸收较弱，而TSG在胃中的吸收远高于肠道。体外和原位实验均表明，随着浓度的升高，TSG的吸收达到饱和，在弱酸性环境（pH 6.4）中更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。结果TSG在肠道中的吸收较弱，而TSG在胃中的吸收远高于肠道。体外和原位实验均表明，TSG的吸收随着浓度的增加而饱和，并且在弱酸性环境pH 6.4下更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。体外和原位实验均表明，随着浓度的升高，TSG的吸收达到饱和，在弱酸性环境（pH 6.4）中更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。体外和原位实验均表明，随着浓度的升高，TSG的吸收达到饱和，在弱酸性环境（pH 6.4）中更好地吸收。此外，TSG与P-gp和MRP2相互作用，TSG不仅是P-gp和MRP2的底物，而且还影响P-gp和MRP2的表达。结论结论是，胃肠道吸收是最独特的活性成分，被认为是TSG的机制，涉及过程的被动转运和外排转运蛋白的参与。