BACKGROUND In the bovine placenta, intimate fetomaternal contacts are restricted to discrete placentomes. Here, widely branched fetal chorionic villi interdigitate with corresponding maternal caruncular crypts. The fetal trophoblast epithelium covering the chorionic villi consists of approximately 80% uninucleate trophoblast cells (UTCs) and 20% binuclear trophoblast giant cells (TGCs). The weakly invasive TGCs migrate toward the caruncle epithelium and eventually fuse with individual epithelial cells to form short-lived fetomaternal hybrid cells. In this way, molecules of fetal origin are transported across the placental barrier and released into the maternal compartment. The UTC/TGC ratio in the trophoblast remains almost constant because approximately as many new TGCs are produced from UTCs as are consumed by the fusions. The process of developing TGCs from UTCs was insufficiently understood. Therefore, we aimed to detect differentially expressed genes (DEGs) between UTCs and TGCs and identify molecular functions and biological processes regulated by DEGs. RESULTS We analyzed gene expression patterns in virtually pure UTC and TGC isolates using gene arrays and detected 3193 DEGs (p < 0.05; fold change values < - 1.5 or > 1.5). Of these DEGs, 1711 (53.6%) were upregulated in TGCs and 1482 (46.4%) downregulated. Gene Ontology (GO) analyses revealed that molecular functions and biological processes regulated by DEGs are related to the extracellular matrix (ECM) and its interactions with cellular receptors, cell migration and signal transduction. Furthermore, there was some evidence that O-glycan biosynthesis in TGCs may produce sialylated short-chain O-glycans (Tn antigen, core 1 O-glycans), while the synthesis of other O-glycan core structures required for the formation of complex (i.e., branched and long-chain) O-glycans appears to be decreased in TGCs. CONCLUSION The differentiation of UTCs into TGCs particularly regulates genes that enable trophoblast cells to interact with their environment. Significant differences between UTCs and TGCs in ECM composition indicate reduced anchoring of TGCs in the surrounding matrix, which might contribute to their migration and their weakly invasive interaction with the maternal endometrium. Furthermore, increased expression of sialylated short chain O-glycans by TGCs could facilitate the modulation of maternal immune tolerance.

中文翻译：

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牛胎盘中滋养层细胞的分化：单核滋养层细胞和滋养层巨细胞之间差异表达的基因参与细胞外基质的组成和重塑以及O-聚糖的生物合成。

背景技术在牛胎盘中，紧密的母胎接触仅限于离散的胎盘。在这里，广泛分支的胎儿绒毛膜绒毛与相应的母体肉房隐窝相互交叉。覆盖绒毛膜绒毛的胎儿滋养层上皮由大约80％的单核滋养层细胞（UTC）和20％的双核滋养层巨细胞（TGC）组成。侵袭性较弱的TGCs向着上颚的上皮迁移，并最终与单个上皮细胞融合，形成了短命的雌母系杂种细胞。以这种方式，胎儿来源的分子被转运通过胎盘屏障并释放到母体腔室中。滋养细胞中的UTC / TGC比值几乎保持不变，因为从UTC产生的新TGC数量与融合消耗的数量差不多。从UTC开发TGC的过程了解得不够。因此，我们旨在检测UTC和TGC之间的差异表达基因（DEG），并确定由DEG调控的分子功能和生物学过程。结果我们使用基因阵列分析了几乎纯净的UTC和TGC分离物中的基因表达模式，并检测到3193个DEG（p <0.05；倍数变化值<-1.5或> 1.5）。在这些DEG中，TGC中上调了1711个（53.6％），下调了1482个（46.4％）。基因本体论（GO）分析表明，DEG调节的分子功能和生物学过程与细胞外基质（ECM）及其与细胞受体的相互作用，细胞迁移和信号转导有关。此外，有证据表明，TGC中的O-聚糖生物合成可能会产生唾液酸化的短链O-聚糖（Tn抗原，核心1 O-聚糖），而其他O-聚糖核心结构的合成则需要形成复合物（即在TGC中，支链和长链的O-聚糖似乎减少了。结论UTCs向TGCs的分化特别调节使滋养层细胞与其环境相互作用的基因。ETC成分中UTC和TGC之间的显着差异表明，TGC在周围基质中的锚固减少，这可能有助于它们的迁移以及与母体子宫内膜的微创性相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。在TGC中，形成复杂（即支链和长链）O-聚糖所需的其他O-聚糖核心结构的合成似乎减少了。结论UTCs向TGCs的分化特别调节使滋养层细胞与其环境相互作用的基因。ETC成分中UTC和TGC之间的显着差异表明，TGC在周围基质中的锚固减少，这可能有助于它们的迁移以及与母体子宫内膜的微创性相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。在TGC中，形成复杂（即支链和长链）O-聚糖所需的其他O-聚糖核心结构的合成似乎减少了。结论UTCs向TGCs的分化特别调节使滋养层细胞与其环境相互作用的基因。ETC成分中UTC和TGC之间的显着差异表明，TGC在周围基质中的锚固减少，这可能有助于它们的迁移以及与母体子宫内膜的微创性相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。结论UTCs向TGCs的分化特别调节使滋养层细胞与其环境相互作用的基因。ETC成分中UTC和TGC之间的显着差异表明，TGC在周围基质中的锚固减少，这可能有助于它们的迁移以及与母体子宫内膜的微创性相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。结论UTCs向TGCs的分化特别调节使滋养层细胞与其环境相互作用的基因。ETC成分中UTC和TGC之间的显着差异表明，TGC在周围基质中的锚固减少，这可能有助于它们的迁移以及与母体子宫内膜的微创性相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。这可能有助于他们的迁徙以及与产妇子宫内膜的微创相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。这可能有助于他们的迁徙以及与产妇子宫内膜的微创相互作用。此外，TGC增加唾液酸化的短链O-聚糖的表达可以促进母体免疫耐受的调节。