Adipose-tissue derived stromal cells (ASCs) are currently considered as a full value alternative source of bone marrow MSCs for prevention of graft-versus-host disease (GVHD) after hematopoietic stem cell transplantation due to their immunosuppressive potential. Besides, ASCs are known to support ex vivo expansion of hematopoietic stem and progenitor cells (HSPCs). Ex vivo expansion enables to amplify significantly the number of HSPCs of different commitment. Mononuclear cells (MNCs) from cord blood (cb) contain HSPCs and are easily assessed. The rarity of those HSPCs is a serious limitation of its application in cell therapy. Here we expanded cbMNCs in stroma-dependent setting to generate heterocellular associates consisting of ASCs and undifferentiated and low committed hematopoietic cbHSPCs. A part of cbHSPCs in associates demonstrated a primitive phenotype confirmed by formation of "cobblestone areas". ASCs associated with cbHSPCs demonstrated up-regulation of immunosuppressive indoleamine 2,3-dioxygenase (IDO), leukemia inhibitory factor (LIF), cyclooxygenase-2 (PTGS2) genes. ASC-cbHSPCs as well as ASCs provoked the suppression of HLA-DR activation and apoptosis of mitogen-stimulated T cells. VEGF transcription and secretion were elevated providing stimulation of blood vessel formation in ovo. Thus, ASCs retain immunosuppressive and proangiogenic capacities evidencing "third party" potential along with the effective support of ex vivo expansion of cbHSPCs. Above functions expand the relevance of ASCs for needs of regenerative medicine.

中文翻译：

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与脐血造血前体共培养后，来自脂肪组织的基质细胞保留免疫抑制和血管生成活性。

脂肪组织衍生的基质细胞（ASC）由于具有免疫抑制潜力，目前被认为是骨髓MSC的全值替代来源，可用于预防造血干细胞移植后的移植物抗宿主病（GVHD）。此外，已知ASC支持离体扩增造血干细胞和祖细胞（HSPC）。离体扩增能够显着放大不同承诺的HSPC的数量。脐带血（cb）中的单核细胞（MNC）包含HSPC，易于评估。这些HSPC的稀有性严重限制了其在细胞治疗中的应用。在这里，我们在依赖基质的环境中扩展了cbMNCs，以生成由ASC和未分化和低承诺的造血cbHSPCs组成的异源细胞缔合体。同事中的一部分cbHSPC表现出原始表型，该表型已通过“鹅卵石区域”的形成得到确认。与cbHSPCs相关的ASCs表现出免疫抑制性吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO），白血病抑制因子（LIF），环氧合酶2（PTGS2）基因的上调。ASC-cbHSPC和ASC引起了HLA-DR激活和有丝分裂原刺激的T细胞凋亡的抑制。VEGF的转录和分泌增加，从而刺激卵内的血管形成。因此，ASC保留了证明“第三方”潜力的免疫抑制和促血管生成能力，以及对cbHSPCs体外扩增的有效支持。以上功能扩展了ASCs与再生医学需求的相关性。与cbHSPCs相关的ASCs表现出免疫抑制性吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO），白血病抑制因子（LIF），环氧合酶2（PTGS2）基因的上调。ASC-cbHSPC和ASC引起了HLA-DR激活和有丝分裂原刺激的T细胞凋亡的抑制。VEGF的转录和分泌增加，从而刺激卵内的血管形成。因此，ASC保留了证明“第三方”潜力的免疫抑制和促血管生成能力，以及对cbHSPCs体外扩增的有效支持。以上功能扩展了ASCs与再生医学需求的相关性。与cbHSPCs相关的ASCs表现出免疫抑制性吲哚胺2,3-二加氧酶（IDO），白血病抑制因子（LIF），环氧合酶2（PTGS2）基因的上调。ASC-cbHSPC和ASC引起了HLA-DR激活和有丝分裂原刺激的T细胞凋亡的抑制。VEGF的转录和分泌增加，从而刺激卵内的血管形成。因此，ASC保留了证明“第三方”潜力的免疫抑制和促血管生成能力，以及对cbHSPCs体外扩增的有效支持。以上功能扩展了ASCs与再生医学需求的相关性。ASC-cbHSPC和ASC引起了HLA-DR激活和有丝分裂原刺激的T细胞凋亡的抑制。VEGF的转录和分泌增加，从而提供卵内血管形成的刺激。因此，ASC保留了证明“第三方”潜力的免疫抑制和促血管生成能力，以及对cbHSPCs体外扩增的有效支持。以上功能扩展了ASCs与再生医学需求的相关性。ASC-cbHSPC和ASC引起了HLA-DR激活和有丝分裂原刺激的T细胞凋亡的抑制。VEGF的转录和分泌增加，从而提供卵内血管形成的刺激。因此，ASC保留了证明“第三方”潜力的免疫抑制和促血管生成能力，以及对cbHSPCs体外扩增的有效支持。以上功能扩展了ASCs与再生医学需求的相关性。