CircRNA derived from vacuolar ATPase assembly factor (circVMA21) is a newly‐researched circRNA, which is reported to adjust the degeneration of intervertebral disc. But, function of circVMA21 in infantile pneumonia is yet to be explored. The research surveyed the role of circVMA21 in lipopolysaccharide (LPS)‐caused WI‐38 cell inflammatory injury. LPS (10 μg/ml, 12 hr) was exploited to arouse WI‐38 cell inflammatory injury. Subsequently, the mediatory impacts of microRNA (miR)‐142‐3p and circVMA21 in LPS‐evoked cell injury were detected after transfection with the inhibited or overexpressed vectors. In above processes, cell behaviors of cell viability, apoptosis, and pro‐inflammatory factors were monitored. NF‐κB and JNK pathways were elucidated to showcase the feasible molecular mechanisms. Results displayed that LPS engendered WI‐38 cell inflammatory injury was alleviated as well as activated NF‐κB and JNK pathways was interdicted by miR‐142‐3p suppression. Importantly, restrained miR‐142‐3p expression was discovered in WI‐38 cells after overexpressing circVMA21. Moreover, overexpressed circVMA21 exerted the similar functions as miR‐142‐3p suppression in LPS‐triggered WI‐38 cell injury. But, the influence was clearly reversed by miR‐142‐3p overexpression. Hindered NF‐κB and JNK pathways caused by overexpressed circVMA21 was also crippled by miR‐142‐3p overexpression. The research discolsed that circVMA21 protected WI‐38 cells to resist LPS‐triggered inflammatory injury via miR‐142‐3p‐NF‐κB/JNK axis.

中文翻译：

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环状 RNA VMA21 通过介导 microRNA-142-3p 对脂多糖引起的 WI-38 细胞损伤的保护作用。

来自液泡ATP酶组装因子（circVMA21）的circRNA是一种新研究的circRNA，据报道它可以调节椎间盘的退变。但是，circVMA21 在婴儿肺炎中的作用还有待探索。该研究调查了 circVMA21 在脂多糖 (LPS) 引起的 WI-38 细胞炎症损伤中的作用。LPS（10 μg/ml，12 小时）被用来引起 WI-38 细胞炎症损伤。随后，在用抑制或过表达的载体转染后，检测到 microRNA (miR)-142-3p 和 circVMA21 在 LPS 诱发的细胞损伤中的中介作用。在上述过程中，监测细胞活力、凋亡和促炎因子的细胞行为。阐明了 NF-κB 和 JNK 通路以展示可行的分子机制。结果表明，LPS 引起的 WI-38 细胞炎症损伤得到缓解，激活的 NF-κB 和 JNK 通路被 miR-142-3p 抑制阻断。重要的是，在过表达 circVMA21 后，在 WI-38 细胞中发现了抑制的 miR-142-3p 表达。此外，过表达的 circVMA21 在 LPS 触发的 WI-38 细胞损伤中发挥与 miR-142-3p 抑制相似的功能。但是，这种影响明显被 miR-142-3p 过表达所逆转。由过表达的 circVMA21 引起的受阻 NF-κB 和 JNK 通路也因 miR-142-3p 过表达而受损。该研究揭示了 circVMA21 通过 miR-142-3p-NF-κB/JNK 轴保护 WI-38 细胞抵抗 LPS 引发的炎症损伤。在过表达 circVMA21 后，在 WI-38 细胞中发现了抑制的 miR-142-3p 表达。此外，过表达的 circVMA21 在 LPS 触发的 WI-38 细胞损伤中发挥与 miR-142-3p 抑制相似的功能。但是，这种影响明显被 miR-142-3p 过表达所逆转。由过表达的 circVMA21 引起的受阻 NF-κB 和 JNK 通路也因 miR-142-3p 过表达而受损。该研究揭示了 circVMA21 通过 miR-142-3p-NF-κB/JNK 轴保护 WI-38 细胞抵抗 LPS 引发的炎症损伤。在过表达 circVMA21 后，在 WI-38 细胞中发现了抑制的 miR-142-3p 表达。此外，过表达的 circVMA21 在 LPS 触发的 WI-38 细胞损伤中发挥与 miR-142-3p 抑制相似的功能。但是，这种影响明显被 miR-142-3p 过表达所逆转。由过表达的 circVMA21 引起的受阻 NF-κB 和 JNK 通路也因 miR-142-3p 过表达而受损。该研究揭示了 circVMA21 通过 miR-142-3p-NF-κB/JNK 轴保护 WI-38 细胞抵抗 LPS 引发的炎症损伤。由过表达的 circVMA21 引起的受阻 NF-κB 和 JNK 通路也因 miR-142-3p 过表达而受损。该研究揭示了 circVMA21 通过 miR-142-3p-NF-κB/JNK 轴保护 WI-38 细胞抵抗 LPS 引发的炎症损伤。由过表达的 circVMA21 引起的受阻 NF-κB 和 JNK 通路也因 miR-142-3p 过表达而受损。该研究揭示了 circVMA21 通过 miR-142-3p-NF-κB/JNK 轴保护 WI-38 细胞抵抗 LPS 引发的炎症损伤。