Accumulating evidence has established that long noncoding RNA (lncRNA) plasmacytoma variant translocation 1 (PVT1) is a tumor regulator in many cancers. Here, we aimed to investigate the possible function of lncRNA PVT1 in esophageal carcinoma (EC) via targeting of microRNA-145 (miR-145). Initially, microarray-based gene expression profiling of EC was employed to identify differentially expressed genes. Moreover, the expression of lncRNA PVT1 was examined and the cell line presenting with the highest level of lncRNA PVT1 expression was selected for subsequent experiments. We then proceeded to examine interaction among lncRNA PVT1, FSCN1, and miR-145. The effect of lncRNA PVT1 on viability, migration, invasion, apoptosis, and tumorigenesis of transfected cells was examined with gain-of-function and loss-of-function experiments. We observed that lncRNA PVT1 was robustly induced in EC. lncRNA PVT1 could bind to miR-145 and regulate its expression, and FSCN1 is a target gene of miR-145. Overexpression of miR-145 or silencing of lncRNA PVT1 was revealed to suppress cell viability, migration, and invasion abilities, while also stimulating cell apoptosis. Furthermore, our in vivo results showed that overexpression of miR-145 or silencing of lncRNA PVT1 resulted in decreased tumor growth in nude mice. In conclusion, our research reveals that down-regulation of lncRNA PVT1 could potentially promote expression of miR-145 to repress cell migration and invasion, and promote cell apoptosis through the inhibition of FSCN1. This highlights the potential of lncRNA PVT1 as a therapeutic target for EC treatment.

中文翻译：

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长的非编码RNA PVT1的下调抑制了食管癌细胞的迁移和侵袭，并通过microRNA-145介导的FSCN1抑制作用促进了细胞凋亡。

越来越多的证据表明，长链非编码RNA（lncRNA）浆细胞瘤变体易位1（PVT1）是许多癌症中的肿瘤调节剂。在这里，我们旨在研究通过靶向microRNA-145（miR-145）对lncRNA PVT1在食管癌（EC）中的可能功能。最初，基于微阵列的EC基因表达谱被用来鉴定差异表达的基因。此外，检查了lncRNA PVT1的表达，并选择了具有最高水平的lncRNA PVT1表达的细胞系进行后续实验。然后，我们开始研究lncRNA PVT1，FSCN1和miR-145之间的相互作用。通过功能获得和功能丧失实验研究了lncRNA PVT1对转染细胞的活力，迁移，侵袭，凋亡和肿瘤发生的影响。我们观察到lncRNA PVT1在EC中被强烈诱导。lncRNA PVT1可以与miR-145结合并调节其表达，而FSCN1是miR-145的靶基因。发现miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默可抑制细胞活力，迁移和侵袭能力，同时还能刺激细胞凋亡。此外，我们的体内结果表明，miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。lncRNA PVT1可以与miR-145结合并调节其表达，而FSCN1是miR-145的靶基因。发现miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默可抑制细胞活力，迁移和侵袭能力，同时还能刺激细胞凋亡。此外，我们的体内结果表明，miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。lncRNA PVT1可以与miR-145结合并调节其表达，而FSCN1是miR-145的靶基因。发现miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默可抑制细胞活力，迁移和侵袭能力，同时还能刺激细胞凋亡。此外，我们的体内结果显示，miR-145的过度表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。发现miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默可抑制细胞活力，迁移和侵袭能力，同时还能刺激细胞凋亡。此外，我们的体内结果显示，miR-145的过度表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。发现miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默可抑制细胞活力，迁移和侵袭能力，同时还能刺激细胞凋亡。此外，我们的体内结果显示，miR-145的过度表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。我们的体内结果显示，miR-145的过度表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。我们的体内结果显示，miR-145的过表达或lncRNA PVT1的沉默导致裸鼠体内肿瘤的生长减少。总之，我们的研究表明，lncRNA PVT1的下调可能会促进miR-145的表达，从而抑制细胞迁移和侵袭，并通过抑制FSCN1促进细胞凋亡。这突出了lncRNA PVT1作为EC治疗的治疗靶标的潜力。