BACKGROUND The presence of intraplaque haemorrhage (IPH) has been related to plaque rupture, is associated with plaque progression, and predicts cerebrovascular events. However, the mechanisms leading to IPH are not fully understood. The dominant view is that IPH is caused by leakage of erythrocytes from immature microvessels. The aim of the present study was to investigate whether there is an association between atherosclerotic plaque microvasculature and presence of IPH in a relatively large prospective cohort study of patients with symptomatic carotid plaque. METHODS One hundred and thirty-two symptomatic patients with ≥2 mm carotid plaque underwent cardiovascular magnetic resonance (CMR) of the symptomatic carotid plaque for detection of IPH and dynamic contrast-enhanced (DCE)-CMR for assessment of plaque microvasculature. Ktrans, an indicator of microvascular flow, density and leakiness, was estimated using pharmacokinetic modelling in the vessel wall and adventitia. Statistical analysis was performed using an independent samples T-test and binary logistic regression, correcting for clinical risk factors. RESULTS A decreased vessel wall Ktrans was found for IPH positive patients (0.051 ± 0.011 min- 1 versus 0.058 ± 0.017 min- 1, p = 0.001). No significant difference in adventitial Ktrans was found in patients with and without IPH (0.057 ± 0.012 min- 1 and 0.057 ± 0.018 min- 1, respectively). Histological analysis in a subgroup of patients that underwent carotid endarterectomy demonstrated no significant difference in relative microvessel density between plaques without IPH (n = 8) and plaques with IPH (n = 15) (0.000333 ± 0.0000707 vs. and 0.000289 ± 0.0000439, p = 0.585). CONCLUSIONS A reduced vessel wall Ktrans is found in the presence of IPH. Thus, we did not find a positive association between plaque microvasculature and IPH several weeks after a cerebrovascular event. Not only leaky plaque microvessels, but additional factors may contribute to IPH development. TRIAL REGISTRATION NCT01208025 . Registration date September 23, 2010. Retrospectively registered (first inclusion September 21, 2010). NCT01709045 , date of registration October 17, 2012. Retrospectively registered (first inclusion August 23, 2011).

中文翻译：

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动脉粥样硬化性颈动脉病变中的微血管和斑块内出血：心血管磁共振成像研究。

背景技术斑块内出血（IPH）的存在与斑块破裂有关，与斑块进展有关，并预测脑血管事件。但是，导致IPH的机制尚未完全了解。主要观点是IPH是由未成熟微血管中的红细胞渗漏引起的。本研究的目的是在相对较大的有症状颈动脉斑块患者的前瞻性队列研究中研究动脉粥样硬化斑块微脉管系统与IPH的存在之间是否存在关联。方法132例≥2 mm颈动脉斑块的有症状患者接受有症状颈动脉斑块的心血管磁共振（CMR）检测，以检测IPH，并采用动态对比增强（DCE）-CMR评估斑块微脉管系统。Ktrans，使用血管壁和外膜的药代动力学模型评估微血管流量，密度和渗漏的指标。使用独立样本的T检验和二元logistic回归进行统计分析，以校正临床危险因素。结果IPH阳性患者的血管壁Ktrans降低（0.051±0.011 min-1与0.058±0.017 min-1，p = 0.001）。在有和没有IPH的患者中，外膜Ktrans差异均无统计学意义（分别为0.057±0.012 min-1和0.057±0.018 min-1）。在接受颈动脉内膜切除术的亚组患者中进行的组织学分析表明，没有IPH的斑块（n = 8）和IPH的斑块（n = 15）之间的相对微血管密度无明显差异（0.000333±0.0000707 vs.和0.000289±0.0000439，p = 0。585）。结论在IPH存在下，血管壁Ktrans减少。因此，我们在脑血管事件后数周未发现斑块微脉管系统与IPH之间存在正相关。不仅斑块微血管泄漏，而且其他因素也可能有助于IPH的发展。试用注册NCT01208025。注册日期为2010年9月23日。追溯注册（2010年9月21日首次包括在内）。NCT01709045，注册日期为2012年10月17日。追溯性注册（2011年8月23日首次包含）。试用注册NCT01208025。注册日期为2010年9月23日。追溯注册（2010年9月21日首次包括在内）。NCT01709045，注册日期为2012年10月17日。追溯性注册（2011年8月23日首次包含）。试用注册NCT01208025。注册日期为2010年9月23日。追溯注册（2010年9月21日首次包括在内）。NCT01709045，注册日期为2012年10月17日。追溯性注册（2011年8月23日首次包含）。