Ginsenoside Rg1 (GsRg1), derived from the herb Ginseng, was found to exert protective effects in nerve injury; however, the mechanisms underlying these effects remain to be determined. Oxidant stress and apoptosis are known to be involved in sciatic nerve injury. Thus, the aim of this study was to examine whether GsRg1 was able to modify sciatic nerve injury in a rat model. The following parameters were measured: (1) number of spinal cord motoneurons by Nissl staining, (2) oxidation parameters including spinal cord malondialdehyde (MDA) levels and activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) as well as (3) involvement of apoptosis by determining caspase-3 and X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP) by immunohistochemistry and Western blot. The number of spinal cord motoneurons was significantly reduced after sciatic nerve injury, while treatment with GsRg1 markedly elevated cell number. Sciatic nerve injury markedly increased spinal cord MDA content concomitant with reduced activities of SOD and GSH-Px. GsRg1 significantly decreased MDA content accompanied by elevated activities of SOD and GSH-Px. Further nerve injury significantly diminished protein expression levels of XIAP accompanied by elevated protein expression levels of caspase-3 in the spinal cord. GsRg1 markedly increased protein expression levels of XIAP, but significantly reduced protein expression levels of caspase-3. Data suggest that the protective effects of GsRg1 in sciatic nerve injury may be associated with reduced oxidative stress involving anti-apoptotic pathways.

中文翻译：

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人参皂甙Rg1对大鼠坐骨神经损伤的保护机制。

人参皂苷Rg1（GsRg1）来源于人参药草，被发现在神经损伤中具有保护作用。然而，这些作用的潜在机制尚待确定。已知氧化应激和细胞凋亡与坐骨神经损伤有关。因此，本研究的目的是检查GsRg1是否能够在大鼠模型中改变坐骨神经损伤。测量了以下参数：（1）通过Nissl染色的脊髓运动神经元的数量，（2）氧化参数，包括脊髓丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性以及（3）通过免疫组织化学和Western印迹测定caspase-3和X连锁的凋亡蛋白抑制剂（XIAP）来参与凋亡。坐骨神经损伤后，脊髓运动神经元的数量明显减少，而用GsRg1处理的细胞数目明显增加。坐骨神经损伤显着增加了脊髓MDA含量，同时降低了SOD和GSH-Px的活性。GsRg1显着降低MDA含量，同时增加SOD和GSH-Px的活性。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。而用GsRg1处理的细胞数明显增加。坐骨神经损伤显着增加了脊髓MDA含量，同时降低了SOD和GSH-Px的活性。GsRg1显着降低MDA含量，同时增加SOD和GSH-Px的活性。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白质表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白质表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。而用GsRg1处理的细胞数明显增加。坐骨神经损伤显着增加了脊髓MDA含量，同时降低了SOD和GSH-Px的活性。GsRg1显着降低MDA含量，同时增加SOD和GSH-Px的活性。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白质表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白质表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。坐骨神经损伤显着增加了脊髓MDA含量，同时降低了SOD和GSH-Px的活性。GsRg1显着降低MDA含量，同时增加SOD和GSH-Px的活性。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白表达水平，并伴有脊髓中caspase-3蛋白表达水平的升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。坐骨神经损伤显着增加了脊髓MDA含量，同时降低了SOD和GSH-Px的活性。GsRg1显着降低MDA含量，同时增加SOD和GSH-Px的活性。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。进一步的神经损伤显着降低了XIAP的蛋白质表达水平，并伴有脊髓中caspase-3的蛋白质表达水平升高。GsRg1显着增加了XIAP的蛋白质表达水平，但显着降低了caspase-3的蛋白质表达水平。数据表明，GsRg1在坐骨神经损伤中的保护作用可能与涉及抗凋亡途径的氧化应激降低有关。