ABSTRACT The correlation between cell hydration and proliferation is one of the controversial subjects in the present cancer research because the detailed mechanism(s) of correlation between these two cell parameters are not evaluated yet. The fact that magnetic fields have antitumor effects and our previous data that the effect of 4 Hz pulsing magnetic field (PMF) is realized by the activation of Cyclic guanosine monophosphate (cGMP)-dependent Na/Ca exchange allow us to suggest that through the study of PMF effects on cell hydration and proliferation in soft tissues of sarcoma-180 tumor-carrying mice compared with those of healthy ones will be possible to evaluate the character of correlation between cell hydration and proliferation in norm and pathology. The daily 30-min PMF (0.2 mT) exposed on tumor-carrying mice has lifetime prolongation, time-dependent depression of tumor growth, decrease of thermal threshold, and lactate concentration in blood. In the initial (6 days) period tumorigenesis PMF leads to dehydration in spleen cells, which is accompanied by the activation of cell proliferation, while in late periods of tumorigenesis it leads to cell hydration accompanied with proliferation. We are suggesting that PMF-induced overhydration and the increase of cell proliferation in cancer tissue as a consequence of high [Ca]i-induced activation of Ca-calmoduline-NO-cGMP pathway leads to the activation of FNa/Ca exchange, while its antitumor effect expressed in initial period of tumorigenesis is due to the activation of cGMP-dependent FNa/Ca, where because of low [Ca]i, it brings to cell dehydration as a result of reactivation of Na/K pump.

中文翻译：

---

Na/Ca 交换作为 4Hz 脉冲磁场抗肿瘤作用的靶点

摘要 细胞水合作用与增殖之间的相关性是目前癌症研究中有争议的主题之一，因为尚未评估这两个细胞参数之间相关性的详细机制。磁场具有抗肿瘤作用这一事实以及我们之前的数据表明 4 Hz 脉冲磁场 (PMF) 的作用是通过激活依赖于环磷酸鸟苷 (cGMP) 的 Na/Ca 交换来实现的，这使我们能够通过研究表明PMF 对携带​​肉瘤 180 肿瘤小鼠软组织细胞水化和增殖的影响与健康小鼠相比，将有可能评估细胞水化与增殖之间的相关性特征。每天暴露在携带肿瘤的小鼠身上的 30 分钟 PMF (0.2 mT) 可延长寿命，肿瘤生长的时间依赖性抑制、热阈值的降低和血液中的乳酸浓度。在肿瘤发生初期（6 天），PMF 导致脾细胞脱水，伴随着细胞增殖的激活，而在肿瘤发生后期，PMF 导致细胞水化并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。降低热阈值和血液中的乳酸浓度。在肿瘤发生初期（6 天），PMF 导致脾细胞脱水，伴随着细胞增殖的激活，而在肿瘤发生后期，PMF 导致细胞水化并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。降低热阈值和血液中的乳酸浓度。在肿瘤发生初期（6 天），PMF 导致脾细胞脱水，伴随着细胞增殖的激活，而在肿瘤发生后期，PMF 导致细胞水化并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。在肿瘤发生初期（6 天），PMF 导致脾细胞脱水，伴随着细胞增殖的激活，而在肿瘤发生后期，PMF 导致细胞水化并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。在肿瘤发生初期（6 天），PMF 导致脾细胞脱水，伴随着细胞增殖的激活，而在肿瘤发生后期，PMF 导致细胞水化并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。而在肿瘤发生的后期，它会导致细胞水合作用并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。而在肿瘤发生的后期，它会导致细胞水合作用并伴随增殖。我们认为 PMF 诱导的过度水化和癌组织中细胞增殖的增加是由于高 [Ca] i 诱导的 Ca-钙调素-NO-cGMP 途径的激活导致 FNa/Ca 交换的激活，而其在肿瘤发生初期表现出的抗肿瘤作用是由于 cGMP 依赖性 FNa/Ca 的激活，其中由于 [Ca] i 低，它会由于 Na/K 泵的重新激活而导致细胞脱水。