Feline oral squamous cell carcinoma (FOSCC) is an aggressive malignancy with invasive and metastatic behavior. It is poorly responsive to chemotherapy and radiation. Neoplastic epithelial-mesenchymal transition (EMT) portends highly malignant behavior and enhances resistance to therapy. In transitioning to a more malignant phenotype, carcinoma stem cells undergo transformation mediated by expression of proteins, endowing them with mesenchymal properties advantageous to cell survival. The goal of the current study was to identify proteins associated with EMT in FOSCC. This study documents protein expression patterns in 10 FOSCC biopsies and 3 FOSCC cell lines (SCCF1, SCCF2, SCCF3), compatible with an EMT phenotype. As markers of EMT, P-cadherin, N-cadherin, vimentin, nuclear transcription factors Twist and Snail, hypoxia inducible factor 1α (HIF-1α), programmed death ligand 1, and vascular endothelial growth factor D, as well as E-cadherin, were examined using immunohistochemistry, Western blot, and enzyme-linked immunosorbent assay. P-cadherin, Twist, HIF-1α, and programmed death ligand 1 were commonly expressed in biopsies and cell lines. N-cadherin, classically associated with EMT, was not highly expressed, and E-cadherin was coexpressed along with proteins characteristic of EMT in all specimens. Production of vascular endothelial growth factor A by cell lines, a process regulated by HIF-1α expression, was suppressed by the small-molecule inhibitor dasatinib. These data are consistent with EMT in FOSCC and shed light on cellular changes that could contribute to the aggressive behavior of FOSCC.

中文翻译：

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猫口腔鳞状细胞癌上皮-间质转化的免疫组织化学特征。

猫口腔鳞状细胞癌（FOSCC）是具有侵袭性和转移性行为的侵袭性恶性肿瘤。它对化学疗法和放射线反应差。肿瘤性上皮-间质转化（EMT）预示着高度恶性的行为并增强了对治疗的抵抗力。在转变为更恶性的表型时，癌干细胞经历了由蛋白质表达介导的转化，赋予它们有利于细胞存活的间质特性。当前研究的目的是鉴定与FOSCC中EMT相关的蛋白质。这项研究记录了10种FOSCC活检和3种FOSCC细胞系（SCCF1，SCCF2，SCCF3）中与EMT表型兼容的蛋白质表达模式。作为EMT的标记，P-钙黏着蛋白，N-钙黏着蛋白，波形蛋白，核转录因子Twist和Snail，缺氧诱导因子1α（HIF-1α），程序性死亡配体1和血管内皮生长因子D以及E-钙黏着蛋白，使用免疫组织化学，蛋白质印迹和酶联免疫吸附试验进行了检查。P-钙黏着蛋白，Twist，HIF-1α和程序性死亡配体1通常在活检和细胞系中表达。传统上与EMT相关的N-钙粘蛋白并未得到高度表达，并且E-钙粘蛋白与所有具有EMT特征的蛋白质一起共表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。使用免疫组织化学，蛋白质印迹和酶联免疫吸附试验检测血管内皮生长因子D和E-钙粘蛋白。P-钙黏着蛋白，Twist，HIF-1α和程序性死亡配体1通常在活检和细胞系中表达。传统上与EMT相关的N-钙粘蛋白并未得到高度表达，并且E-钙粘蛋白与所有具有EMT特征的蛋白质一起共表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。使用免疫组织化学，蛋白质印迹和酶联免疫吸附法检测血管内皮生长因子D以及E-钙粘蛋白。P-钙黏着蛋白，Twist，HIF-1α和程序性死亡配体1通常在活检和细胞系中表达。传统上与EMT相关的N-钙粘蛋白并未得到高度表达，并且E-钙粘蛋白与所有具有EMT特征的蛋白质一起共表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。和酶联免疫吸附测定。P-钙黏着蛋白，Twist，HIF-1α和程序性死亡配体1通常在活检和细胞系中表达。传统上与EMT相关的N-钙粘蛋白并未得到高度表达，并且E-钙粘蛋白与EMT特征蛋白在所有标本中都被共表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。和酶联免疫吸附测定。P-钙黏着蛋白，Twist，HIF-1α和程序性死亡配体1通常在活检和细胞系中表达。传统上与EMT相关的N-钙粘蛋白并未得到高度表达，并且E-钙粘蛋白与所有具有EMT特征的蛋白质一起共表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。在所有标本中，E-钙黏着蛋白与EMT特征蛋白共同表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。在所有标本中，E-钙黏着蛋白与EMT特征蛋白共同表达。小分子抑制剂达沙替尼抑制了细胞系产生的血管内皮生长因子A，该过程受HIF-1α表达调节。这些数据与FOSCC中的EMT一致，并揭示了可能有助于FOSCC侵略性行为的细胞变化。