We examined effects of Group I metabotropic glutamate receptors on the excitability of mouse medial nucleus of the trapezoid body (MNTB) neurons. The selective agonist, S-3,5-dihydroxyphenylglycine (DHPG), evoked a dose-dependent depolarization of the resting potential, increased membrane resistance, increased sag depolarization, and promoted rebound action potential firing. Under voltage-clamp, DHPG evoked an inward current, referred to as IDHPG , which was developmentally stable through postnatal day P56. IDHPG had low temperature dependence in the range 25-34°C, consistent with a channel mechanism. However, the I-V relationship took the form of an inverted U that did not reverse at the calculated Nernst potential for K+ or Cl- . Thus, it is likely that more than one ion type contributes to IDHPG and the mix may be voltage dependent. IDHPG was resistant to the Na+ channel blockers tetrodotoxin and amiloride, and to inhibitors of iGluR (CNQX and MK801). IDHPG was inhibited 21% by Ba2+ (500 μM), 60% by ZD7288 (100 μM) and 73% when the two antagonists were applied together, suggesting that KIR channels and HCN channels contribute to the current. Voltage clamp measurements of IH indicated a small (6%) increase in Gmax by DHPG with no change in the voltage dependence. DHPG reduced action potential rheobase and reduced the number of post-synaptic AP failures during high frequency stimulation of the calyx of Held. Thus, activation of post-synaptic Group I mGlu receptors modifies the excitability of MNTB neurons and contributes to the reliability of high frequency firing in this auditory relay nucleus.

中文翻译：

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I组代谢型谷氨酸受体调节小鼠 MNTB 神经元兴奋性的机制和功能影响。

我们检查了 I 组代谢型谷氨酸受体对梯形体 (MNTB) 神经元小鼠内侧核兴奋性的影响。选择性激动剂 S-3,5-二羟基苯基甘氨酸 (DHPG) 引起静息电位的剂量依赖性去极化，增加膜电阻，增加下垂去极化，并促进回弹动作电位放电。在电压钳制下，DHPG 引起内向电流，称为 IDHPG，其在出生后第 P56 天发育稳定。IDHPG 在 25-34°C 范围内具有较低的温度依赖性，与通道机制一致。然而，IV 关系采用倒 U 的形式，在计算的 K+ 或 Cl- 的能斯特势下不会反转。因此，很可能不止一种离子类型对 IDHPG 有贡献，并且混合可能与电压有关。IDHPG 对 Na+ 通道阻滞剂河豚毒素和阿米洛利以及 iGluR 抑制剂（CNQX 和 MK801）具有抗性。IDHPG 被 Ba2+ (500 μM) 抑制 21%，被 ZD7288 (100 μM) 抑制 60%，当两种拮抗剂一起使用时抑制 73%，表明 KIR 通道和 HCN 通道对电流有贡献。IH 的电压钳测量表明 DHPG 对 Gmax 有小幅 (6%) 增加，而电压依赖性没有变化。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。和 iGluR 抑制剂（CNQX 和 MK801）。IDHPG 被 Ba2+ (500 μM) 抑制 21%，被 ZD7288 (100 μM) 抑制 60%，当两种拮抗剂一起使用时抑制 73%，表明 KIR 通道和 HCN 通道对电流有贡献。IH 的电压钳测量表明 DHPG 对 Gmax 有小幅 (6%) 增加，而电压依赖性没有变化。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。和 iGluR 抑制剂（CNQX 和 MK801）。IDHPG 被 Ba2+ (500 μM) 抑制 21%，被 ZD7288 (100 μM) 抑制 60%，当两种拮抗剂一起使用时抑制 73%，表明 KIR 通道和 HCN 通道对电流有贡献。IH 的电压钳测量表明 DHPG 对 Gmax 有小幅 (6%) 增加，而电压依赖性没有变化。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。表明 KIR 通道和 HCN 通道对电流有贡献。IH 的电压钳测量表明 DHPG 对 Gmax 有小幅 (6%) 增加，而电压依赖性没有变化。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。表明 KIR 通道和 HCN 通道对电流有贡献。IH 的电压钳测量表明 DHPG 对 Gmax 有小幅 (6%) 增加，而电压依赖性没有变化。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。在高频刺激 Held 花萼期间，DHPG 降低了动作电位 rheobase 并减少了突触后 AP 故障的数量。因此，突触后 I 组 mGlu 受体的激活改变了 MNTB 神经元的兴奋性，并有助于提高该听觉中继核中高频放电的可靠性。