Alzheimer's disease (AD) is a progressive neurodegenerative dementia in adults. Pathogenesis of AD depends on various factors, including APOE genetic variants, apolipoprotein E (apoE) phenotype and oxidative stress, which may promote both DNA and RNA damage, including non-coding RNA (ncRNA). Among ncRNAs, microRNA (miRNA) is known to contribute to pathologic processes in AD. The aim of the study was to analyse the plasma concentration of apoE by ELISA as well as the plasma levels of miR-107 and miR-650 by qPCR in relation to APOE genetic variants and clinical features including the age of onset and dementia severity in 64 AD patients and 132 controls. Our data showed that a low apoE plasma concentration was a risk factor for developing AD (OR = 5.18, p = 6.58E-06) and was particularly pronounced in severe dementia (p < 0.001) and correlated with cognitive functions (R = 0.295, p = 0.020), similarly as the level of miR-650 (R = 0.385, p = 0.033). The presence of APOE E4 allele in both AD patients and controls led to a reduction in apoE, while APOE E3/E3 genotype was associated with an increased apoE concentration and level of miR-107 in AD (p < 0.05) which was inversely correlated with the number of APOE E4 alleles (R = -0.448, p = 0.009). Additionally, patients with the onset at 60-69 years of age showed a reduced level of miR-107 (p < 0.05, as compared to AD above 80 years of age). Changed levels of plasma apoE, miR-107 and miR-650 may be a marker of the neurodegenerative process in the course of AD, associated with amyloid β metabolism and inordinate cell cycle.

中文翻译：

---

阿尔茨海默氏病的APOE基因变异和apoE，miR-107和miR-650水平。

阿尔茨海默氏病（AD）是成年人进行性神经退行性痴呆。AD的发病机理取决于多种因素，包括APOE基因变异，载脂蛋白E（apoE）表型和氧化应激，这可能会促进DNA和RNA损伤，包括非编码RNA（ncRNA）。在ncRNA中，已知microRNA（miRNA）有助于AD的病理过程。该研究的目的是通过ELISA分析与APOE遗传变异和临床特征有关的apoE血浆浓度以及qPCR的miR-107和miR-650血浆水平，包括发病年龄和痴呆严重程度64 AD患者和132例对照。我们的数据表明，低apoE血浆浓度是发展AD的危险因素（OR = 5.18，p = 6.58E-06），在重度痴呆症中尤为明显（p <0。001）并与认知功能相关（R = 0.295，p = 0.020），类似于miR-650的水平（R = 0.385，p = 0.033）。AD患者和对照组中APOE E4等位基因的存在导致apoE降低，而APOE E3 / E3基因型与AD中apoE浓度和miR-107水平升高相关（p <0.05），与apoE浓度呈负相关。 APOE E4等位基因的数量（R = -0.448，p = 0.009）。此外，发病于60-69岁的患者显示miR-107水平降低（与80岁以上的AD相比，p <0.05）。血浆apoE，miR-107和miR-650水平的改变可能是AD病程中神经变性过程的标志物，与淀粉样蛋白β代谢和过度的细胞周期有关。p = 0.033）。AD患者和对照组中APOE E4等位基因的存在导致apoE降低，而APOE E3 / E3基因型与AD中apoE浓度和miR-107水平升高相关（p <0.05），与apoE浓度呈负相关。 APOE E4等位基因的数量（R = -0.448，p = 0.009）。此外，发病于60-69岁的患者显示miR-107水平降低（与80岁以上的AD相比，p <0.05）。血浆apoE，miR-107和miR-650水平的改变可能是AD病程中神经变性过程的标志物，与淀粉样蛋白β代谢和过度的细胞周期有关。p = 0.033）。AD患者和对照组中APOE E4等位基因的存在导致apoE降低，而APOE E3 / E3基因型与AD中apoE浓度和miR-107水平升高相关（p <0.05），与apoE浓度呈负相关。 APOE E4等位基因的数量（R = -0.448，p = 0.009）。此外，发病于60-69岁的患者显示miR-107水平降低（与80岁以上的AD相比，p <0.05）。血浆apoE，miR-107和miR-650水平的改变可能是AD病程中神经变性过程的标志物，与淀粉样蛋白β代谢和过度的细胞周期有关。而APOE E3 / E3基因型与AD中apoE浓度和miR-107水平升高相关（p <0.05），与APOE E4等位基因数量成反比关系（R = -0.448，p = 0.009）。此外，发病于60-69岁的患者显示miR-107水平降低（与80岁以上的AD相比，p <0.05）。血浆apoE，miR-107和miR-650水平的改变可能是AD病程中神经变性过程的标志物，与淀粉样蛋白β代谢和过度的细胞周期有关。而APOE E3 / E3基因型与AD中apoE浓度和miR-107水平升高相关（p <0.05），与APOE E4等位基因数量成反比关系（R = -0.448，p = 0.009）。此外，发病于60-69岁的患者显示miR-107水平降低（与80岁以上的AD相比，p <0.05）。血浆apoE，miR-107和miR-650水平的改变可能是AD病程中神经变性过程的标志物，与淀粉样蛋白β代谢和过度的细胞周期有关。