BACKGROUND MiR-216a-5p has been reported to be associated with several tumors, including prostate cancer and melanoma. However, its expression level and potential role in esophageal squamous cell carcinoma (ESCC) remain uncertain. RESULTS Here, we found that miR-216a-5p expression was significantly down-regulated in clinical ESCC tissues and cells. Functional assays were performed to evaluate the biological effects of miR-216a-5p on cell proliferation and cell apoptosis by CCK-8 assay and flow cytometry in ESCC cell lines, EC9706 and TE-9. The results showed that miR-216a-5p overexpression repressed cell proliferation and induced cell apoptosis. Through bioinformatics prediction and luciferase reporter assay, we revealed that miR-216a-5p could directly target tectonic family member 1 (TCTN1). Moreover, TCTN1 was obviously suppressed by miR-216a-5p overexpression. In addition, TCTN1 expression was significantly increased and inversely correlated with the levels of miR-216a-5p in ESCC tissues. More importantly, down-regulation of TCTN1 imitated, while restoration of TCTN reversed the effects of miR-216a-5p on cell proliferation and apoptosis. At the molecular level, we further found that TCTN1 overexpression reversed the effects of miR-216a-5p transfection on the expression of PCNA, Bcl-2 and Bad. CONCLUSIONS Our results demonstrate that miR-216a-5p might serve as a tumor suppressor in ESCC cells through negatively regulating TCTN1 expression, indicating the possibility that miR-216a-5p and TCTN1 might be attractive targets for ESCC therapeutic intervention.

中文翻译：

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MiR-216a-5p 靶向 TCTN1 在食管鳞状细胞癌中抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

背景 据报道，miR-216a-5p 与几种肿瘤有关，包括前列腺癌和黑色素瘤。然而，其在食管鳞状细胞癌 (ESCC) 中的表达水平和潜在作用仍不确定。结果 在这里，我们发现 miR-216a-5p 在临床 ESCC 组织和细胞中的表达显着下调。通过 CCK-8 测定和流式细胞术在 ESCC 细胞系 EC9706 和 TE-9 中进行功能测定以评估 miR-216a-5p 对细胞增殖和细胞凋亡的生物学作用。结果表明，miR-216a-5p过表达抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。通过生物信息学预测和荧光素酶报告基因分析，我们发现 miR-216a-5p 可以直接靶向构造家族成员 1 (TCTN1)。而且，TCTN1 明显受到 miR-216a-5p 过表达的抑制。此外，TCTN1 表达显着增加，并且与 ESCC 组织中 miR-216a-5p 的水平呈负相关。更重要的是，模拟了 TCTN1 的下调，而 TCTN 的恢复逆转了 miR-216a-5p 对细胞增殖和凋亡的影响。在分子水平上，我们进一步发现TCTN1过表达逆转了转染miR-216a-5p对PCNA、Bcl-2和Bad表达的影响。结论 我们的研究结果表明，miR-216a-5p 可能通过负调节 TCTN1 表达作为 ESCC 细胞中的肿瘤抑制因子，表明 miR-216a-5p 和 TCTN1 可能是 ESCC 治疗干预的有吸引力的靶标。TCTN1 表达显着增加，并且与 ESCC 组织中 miR-216a-5p 的水平呈负相关。更重要的是，模拟了 TCTN1 的下调，而 TCTN 的恢复逆转了 miR-216a-5p 对细胞增殖和凋亡的影响。在分子水平上，我们进一步发现TCTN1过表达逆转了转染miR-216a-5p对PCNA、Bcl-2和Bad表达的影响。结论 我们的研究结果表明，miR-216a-5p 可能通过负调节 TCTN1 表达作为 ESCC 细胞中的肿瘤抑制因子，表明 miR-216a-5p 和 TCTN1 可能是 ESCC 治疗干预的有吸引力的靶标。TCTN1 表达显着增加，并且与 ESCC 组织中 miR-216a-5p 的水平呈负相关。更重要的是，模拟了 TCTN1 的下调，而 TCTN 的恢复逆转了 miR-216a-5p 对细胞增殖和凋亡的影响。在分子水平上，我们进一步发现TCTN1过表达逆转了转染miR-216a-5p对PCNA、Bcl-2和Bad表达的影响。结论 我们的研究结果表明，miR-216a-5p 可能通过负调节 TCTN1 表达作为 ESCC 细胞中的肿瘤抑制因子，表明 miR-216a-5p 和 TCTN1 可能是 ESCC 治疗干预的有吸引力的靶标。而 TCTN 的恢复逆转了 miR-216a-5p 对细胞增殖和凋亡的影响。在分子水平上，我们进一步发现TCTN1过表达逆转了转染miR-216a-5p对PCNA、Bcl-2和Bad表达的影响。结论 我们的研究结果表明，miR-216a-5p 可能通过负调节 TCTN1 表达作为 ESCC 细胞中的肿瘤抑制因子，表明 miR-216a-5p 和 TCTN1 可能是 ESCC 治疗干预的有吸引力的靶标。而 TCTN 的恢复逆转了 miR-216a-5p 对细胞增殖和凋亡的影响。在分子水平上，我们进一步发现TCTN1过表达逆转了转染miR-216a-5p对PCNA、Bcl-2和Bad表达的影响。结论 我们的研究结果表明，miR-216a-5p 可能通过负调节 TCTN1 表达作为 ESCC 细胞中的肿瘤抑制因子，表明 miR-216a-5p 和 TCTN1 可能是 ESCC 治疗干预的有吸引力的靶标。