Both genetic background and environmental factors, very probably viruses, appear to play a role in the etiology of multiple sclerosis (MS). Lessons from viral experimental models suggest that many different viruses may trigger inflammatory demyelinating diseases resembling MS. Theiler's virus, a picornavirus, induces in susceptible strains of mice early acute disease resembling encephalomyelitis followed by late chronic demyelinating disease, which is one of the best, if not the best, animal model for MS. During early acute disease the virus replicates in gray matter of the central nervous system but is eliminated to very low titers 2 weeks postinfection. Late chronic demyelinating disease becomes clinically apparent approximately 2 weeks later and is characterized by extensive demyelinating lesions and mononuclear cell infiltrates, progressive spinal cord atrophy, and axonal loss. Myelin damage is immunologically mediated, but it is not clear whether it is due to molecular mimicry or epitope spreading. Cytokines, nitric oxide/reactive nitrogen species, and costimulatory molecules are involved in the pathogenesis of both diseases. Close similarities between Theiler's virus-induced demyelinating disease in mice and MS in humans, include the following: major histocompatibility complex-dependent susceptibility; substantial similarities in neuropathology, including axonal damage and remyelination; and paucity of T-cell apoptosis in demyelinating disease. Both diseases are immunologically mediated. These common features emphasize the close similarities of Theiler's virus-induced demyelinating disease in mice and MS in humans.

中文翻译：

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泰勒病毒感染：多发性硬化症的模型。

遗传背景和环境因素（很可能是病毒）似乎都在多发性硬化症（MS）的病因中起作用。病毒实验模型的教训表明，许多不同的病毒可能会触发类似于MS的炎症性脱髓鞘疾病。Theiler病毒是一种小核糖核酸病毒，在易感小鼠品系中诱发类似于脑脊髓炎的早期急性疾病，再继之以晚期慢性脱髓鞘疾病，这是MS最好的动物模型之一，即使不是最好的动物模型。在早期急性疾病期间，病毒在中枢神经系统的灰质中复制，但在感染后2周被清除至滴度极低。晚期慢性脱髓鞘疾病在约2周后临床上变得明显，其特点是广泛的脱髓鞘病变和单核细胞浸润，进行性脊髓萎缩和轴突丢失。髓鞘损伤是免疫学介导的，但尚不清楚是由于分子模拟还是表位扩散所致。细胞因子，一氧化氮/反应性氮和共刺激分子都参与了这两种疾病的发病。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。髓鞘损伤是免疫学介导的，但尚不清楚是分子模仿还是表位扩散引起的。细胞因子，一氧化氮/反应性氮和共刺激分子都参与了这两种疾病的发病。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。髓鞘损伤是免疫学介导的，但尚不清楚是分子模仿还是表位扩散引起的。细胞因子，一氧化氮/反应性氮和共刺激分子都参与了这两种疾病的发病。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。但尚不清楚这是由于分子模拟还是表位扩散。细胞因子，一氧化氮/反应性氮和共刺激分子都参与了这两种疾病的发病。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。但尚不清楚这是由于分子模拟还是表位扩散。细胞因子，一氧化氮/反应性氮和共刺激分子都参与了这两种疾病的发病。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。和共刺激分子参与两种疾病的发病机理。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病和人类多发性硬化症的相似性。和共刺激分子参与两种疾病的发病机理。Theiler病毒诱发的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的密切相似之处包括：主要组织相容性复合物依赖性敏感性；神经病理学上有很多相似之处，包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病与人类MS的相似性。包括轴突损伤和髓鞘再生；脱髓鞘疾病中T细胞凋亡的缺乏和缺乏。两种疾病都是免疫学介导的。这些共同特征强调了泰勒病毒引起的小鼠脱髓鞘疾病和人类多发性硬化症的相似性。