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Cnm is a major virulence factor of invasive Streptococcus mutans and part of a conserved three-gene locus.
Molecular Oral Microbiology ( IF 3.7 ) Pub Date : 2013-10-30 , DOI: 10.1111/mom.12041 A Avilés-Reyes 1 , J H Miller , P J Simpson-Haidaris , J A Lemos , J Abranches
Molecular Oral Microbiology ( IF 3.7 ) Pub Date : 2013-10-30 , DOI: 10.1111/mom.12041 A Avilés-Reyes 1 , J H Miller , P J Simpson-Haidaris , J A Lemos , J Abranches
Affiliation
Cnm, a collagen- and laminin-binding protein present in a subset of Streptococcus mutans strains, mediates binding to extracellular matrices (ECM), intracellular invasion and virulence in the Galleria mellonella model. Antibodies raised against Cnm were used to confirm expression and the cell surface localization of Cnm in the highly invasive OMZ175 strain. Sequence analysis identified two additional genes (cnaB and cbpA) encoding putative surface proteins immediately upstream of cnm. Inactivation of cnaB and cbpA in OMZ175, individually or in combination, did not decrease the ability of this highly invasive and virulent strain to bind to different ECM proteins, invade human coronary artery endothelial cells (HCAEC), or kill G. mellonella. Similarly, expression of cnaB and cbpA in the cnm(-) strain UA159 revealed that these genes did not enhance Cnm-related phenotypes. However, integration of cnm in the chromosome of UA159 significantly increased its ability to bind to collagen and laminin, invade HCAEC, and kill G. mellonella. Moreover, the presence of antibodies against Cnm nearly abolished the ability of OMZ175 to bind to collagen and laminin and invade HCAEC, and significantly protected G. mellonella against OMZ175 infection. We concluded that neither CnaB nor CbpA is necessary for the expression of Cnm-related traits. We also provided definitive evidence that Cnm is an important virulence factor and a suitable target for the development of novel preventive and therapeutic strategies to combat invasive S. mutans strains.
中文翻译:
Cnm 是侵入性变形链球菌的主要毒力因子,是保守的三基因位点的一部分。
Cnm 是一种存在于变形链球菌菌株亚群中的胶原蛋白和层粘连蛋白结合蛋白,在大蜡螟模型中介导与细胞外基质 (ECM)、细胞内侵袭和毒力的结合。针对 Cnm 产生的抗体用于确认 Cnm 在高侵袭性 OMZ175 菌株中的表达和细胞表面定位。序列分析确定了两个额外的基因(cnaB 和 cbpA),编码紧邻 cnm 上游的推定表面蛋白。OMZ175 中 cnaB 和 cbpA 的灭活,单独或组合,不会降低这种高侵袭性和毒性菌株与不同 ECM 蛋白结合、侵入人类冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 或杀死大蜡螟的能力。相似地,cnaB 和 cbpA 在 cnm(-) 菌株 UA159 中的表达表明这些基因没有增强 Cnm 相关的表型。然而,在UA159染色体中整合cnm显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。cnm在UA159染色体中的整合显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。cnm在UA159染色体中的整合显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。
更新日期:2019-11-01
中文翻译:
Cnm 是侵入性变形链球菌的主要毒力因子,是保守的三基因位点的一部分。
Cnm 是一种存在于变形链球菌菌株亚群中的胶原蛋白和层粘连蛋白结合蛋白,在大蜡螟模型中介导与细胞外基质 (ECM)、细胞内侵袭和毒力的结合。针对 Cnm 产生的抗体用于确认 Cnm 在高侵袭性 OMZ175 菌株中的表达和细胞表面定位。序列分析确定了两个额外的基因(cnaB 和 cbpA),编码紧邻 cnm 上游的推定表面蛋白。OMZ175 中 cnaB 和 cbpA 的灭活,单独或组合,不会降低这种高侵袭性和毒性菌株与不同 ECM 蛋白结合、侵入人类冠状动脉内皮细胞 (HCAEC) 或杀死大蜡螟的能力。相似地,cnaB 和 cbpA 在 cnm(-) 菌株 UA159 中的表达表明这些基因没有增强 Cnm 相关的表型。然而,在UA159染色体中整合cnm显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。cnm在UA159染色体中的整合显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。cnm在UA159染色体中的整合显着增加了其与胶原蛋白和层粘连蛋白结合、侵入HCAEC和杀死大蜡螟的能力。此外,针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。针对 Cnm 的抗体的存在几乎消除了 OMZ175 与胶原蛋白和层粘连蛋白结合并侵入 HCAEC 的能力,并显着保护了大蜡螟免受 OMZ175 感染。我们得出结论,CnaB 和 CbpA 都不是 Cnm 相关性状表达所必需的。我们还提供了确凿的证据,表明 Cnm 是一种重要的毒力因子,并且是开发新的预防和治疗策略以对抗侵入性变形链球菌菌株的合适目标。