The specification of the R7 photoreceptor in the Drosophila eye has become a classic model for understanding how cell fates are assigned in developing systems. R7 is derived from a group of cells that also gives rise to the R1/6 photoreceptor class and the non-photoreceptor cone cells. Our studies examine the signals and cellular information that direct each of these cell types. The cell fates are directed by the combined actions of the Receptor Tyrosine Kinase (RTK) and Notch (N) signaling pathways. The RTK pathway acts to remove the transcription factor Tramtrack (Ttk) which represses the photoreceptor fate. If a cell receives an RTK signal sufficient to remove Ttk then the photoreceptor fate is specified; if not, the cone cell fate results. If Ttk is removed from a cell and its N activity is high then it is specified as an R7, but if its N activity is low then it becomes an R1/6 class photoreceptor. Thus, a remarkably simple molecular code underlies the specification of the fates: 1. Ttk degraded or not: 2. N activity high or low. In the R1/6 and cone cell precursors the molecular codes are achieved with relative simplicity but in the R7 precursor, manifold interactions occur between the RTK and N pathways, and to-date we have identified 4 distinct roles played by N in R7 fate specification. In this review we detail this molecular complexity, and describe how the RTK/N pathway crosstalk eventually leads to the simple molecular code of Tramtrack removed and N activity high. Furthermore, we describe the role played by the transcription factor Lozenge (Lz) in directing retinal precursor fates, and how the RTK/N signals specify different retinal cell types depending on the presence or absence of Lz.

果蝇中R7感光体的规格眼已成为了解如何在发育系统中分配细胞命运的经典模型。R7衍生自一组细胞，这些细胞也产生R1 / 6感光细胞和非感光视锥细胞。我们的研究检查了指导每种细胞类型的信号和细胞信息。细胞命运受受体酪氨酸激酶（RTK）和Notch（N）信号通路的联合作用控制。RTK通路的作用是消除抑制光感受器命运的转录因子Tramtrack（Ttk）。如果细胞接收到足以去除Ttk的RTK信号，则说明感光体的命运；否则，将导致视锥细胞的命运。如果从细胞中除去Ttk且其N活性高，则将其指定为R7，但如果其N活性低，则其将成为R1 / 6类感光体。因此，一个非常简单的分子密码成为命运规范的基础：1. Ttk降解与否：2. N活性高或低。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。一个非常简单的分子密码是命运规范的基础：1. Ttk降解与否：2. N活性高或低。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。一个非常简单的分子密码是命运规范的基础：1. Ttk降解与否：2. N活性高或低。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。Ttk是否降解：2. N活性高或低。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。Ttk是否降解：2. N活性高或低。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。在R1 / 6和视锥细胞前体中，分子代码是相对简单地实现的，但在R7前体中，RTK和N途径之间发生了多种相互作用，迄今为止，我们已经确定了N在R7命运规范中所起的4种不同作用。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。在这篇综述中，我们详细介绍了这种分子的复杂性，并描述了RTK / N途径的串扰最终如何导致Tramtrack的简单分子密码被去除以及N活性高。此外，我们描述了转录因子糖锭（Lz）在指导视网膜前体命运中所起的作用，以及RTK / N信号如何根据Lz的存在或不存在来指定不同的视网膜细胞类型。