福建农林大学何水林团队揭示CDPK29-WRKY27b-WRKY40分子模块调控辣椒耐高温高湿和青枯病抗性的机制

责编 | 王一

起源并分布于热带和亚热带的辣椒，番茄和烟草是具有重要经济价值的茄科作物，它们在生长发育过程中经常同时或轮番地遭遇土传病害和高温逆境，作为自然选择压力，这两大逆境必然对这些植物的性状有所雕琢，阐释这些植物对病害和高温的协同应答机制无疑是开展遗传改良和实施高效栽培的重要基础。

福建农林大学何水林教授团队围绕辣椒等茄科植物耐高温高湿和抗青枯病的关联开展了长期的研究，发现辣椒等茄科植物利用CDPK15、bZIP63、WRKY40和NAC2c等在内的同一套信号传递和转录调节组分调节植物耐高温和抗病反应。然而，细胞核内的WRKY等转录因子是如何感知来自细胞膜和细胞质的上游逆境信号以实施其转录调节则还不清楚。

近日，何水林团队在New Phytologist上发表了题为A CaCDPK29-CaWRKY27b module promotes CaWRKY40-mediated thermotolerance and immunity to Ralstonia solanacearum in pepper的研究论文，揭示了CaCDPK29-CaWRKY27b-CaWRKY40模块调控辣椒耐高温高湿和青枯病抗性的机制。该研究发现CaWRKY27b被CaCDPK29以Ca2+依赖性方式磷酸化，并从胞质易位到细胞核实现对CaWRKY40的转录激活，进而正调控辣椒对高温高湿的耐受性以及对青枯病菌的抗性。

该研究综合利用反向遗传学、生化和分子生物学方法对辣椒CaWRKY27b、CaCDPK29和CaWRKY40蛋白在RSI或HTHH响应期间的关系进行了功能鉴定。CaWRKY27b核定位信号（NLS）中的Ser137位点被CaCDPK29磷酸化后，其表达上调并从细胞质易位到细胞核。通过EMSA和微型热泳分析发现，由于CaWRKY27b保守WRKYGQK中的Q被M替代，使其失去DNA结合能力，在细胞核中不能与免疫和耐热相关标志基因启动子上的W-box结合。而核内CaWRKY27b可通过与CaWRKY40互作来促进其与CaNPR1、CaDEF1和CaHSP24等标志基因的结合，从而发挥间接正调控作用，并以此提高辣椒对RSI的免疫和对HTHH的耐受性。

该研究首次将细胞膜上的Ca2+信号与细胞核内的WRKY40的转录调节联系起来，深化了植物耐高温和抗病关联机制的认识。该工作的亮点是发现含WRKYGMK基序的WRKY27b仅存在于辣椒、番茄和烟草等茄科植物中，它可能在茄科植物进化的早期由其原来的WRKYGQK中的“Q”突变成“M”而来，由于M的存在使其丧失了W-box的结合能力，该研究发现将CaWRKY27b中的WRKYGMK基序突变为WRKYGQK可恢复其W-box结合能力。

杨晟博士为该论文的第一作者，何水林教授为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金、福建农林大学发展基金项目和福建农林大学研究生院科研基金的资助。

原文链接：

https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.17891

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