Trends in Plant Science | 综述-活性氧、乙烯和糖在应对蛋白毒性胁迫中的复杂机制

未折叠蛋白反应（UPR）是真核生物应对内质网应激的一种进化保守机制。在植物中，这种反应的基本机制最近已被阐明，但参与UPR的分子，起源于其他细胞器，值得仔细研究。

活性氧（ROS）、乙烯（ETH）和糖在应激反应中起着至关重要的作用。在蛋白毒性应激下，它们同时作用于UPR的上游和下游。

解开植物UPR途径中ROS–ETH–Sugar三联体的复杂性和重要性的挑战：

ETH是否与erUPR的早期信号事件直接相关？如果是，哪些分子参与了它们的串扰？

内质网应激如何激活NADPH氧化酶以及由此产生的ROS如何促进UPR激活？

特定的ROS传感器或传感机制是否与UPR信号有关？

内质网应激时产生的ROS是否有助于邻近细胞的UPR激活，从而触发全身反应？

通过SnRK1或TOR信号传导的糖感应是否直接影响UPR途径，或者糖或糖缺乏是否间接参与？SnRK1和UPR通路相互影响吗？

发育环境（developmental context）如何影响UPR反应？源组织和库组织的行为不同吗？

mtUPR和cpUPR的确切分子基础是什么？

mtUPR是否仅限于ROS–MPK–6-ETH信号级联？是否依赖于特定环境？

广泛的UPR反应是由多个亚细胞器协调的吗？它们是共用逆行信号通路还是相互独立？

不同亚细胞器之间的mcs对协调的UPR反应重要吗？

在某种程度上，在慢性或严重的压力下，依赖于PCD的促死亡策略被激活，取代UPR或自噬相关的途径。植物如何在决定生存和决定死亡的路线之间切换？活性氧或糖的水平在其中很重要吗？

ROS-ETH-Sugar三联体是如何对糖饥饿和过量做出反应的？SnRK1在库组织和源组织中的作用是什么？

糖对SnRK1的抑制作用能否被过量糖条件下内质网应激/不折叠蛋白反应途径所推翻？

在应激条件下，光呼吸和交替呼吸有助于UPR的激活吗？

既然C4植物已经进化出一种避免光呼吸的策略，那么C3和C4植物之间的UPR途径是否不同？