植物病理学
四川农业大学的李伟涛团队发表关于bsr‐d1介导的稻瘟病广谱抗性的新见解
原文链接:
https://bsppjournals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/mpp.12941
植物抗非生物胁迫
山西农业大学的徐进、越南Duy Tan大学的Lam-Son Phan Tran及湖北大学的吕世友团队合作研究发现R2R3-MYB转录因子AtMYB49通过调节角质层的形成和抗氧化防御来调节拟南芥的耐盐性
盐胁迫会激活植物的防御反应,包括叶片表面结构的变化。本研究中,来自山西农业大学的徐进、越南Duy Tan大学的Lam-Son Phan Tran及湖北大学的吕世友团队合作证明了R2R3类 MYB转录因子AtMYB49对角质素沉积和抗氧化防御作用的转录激活有助于拟南芥的耐盐性。他们对功能缺失突变体myb49、嵌合AtMYB49‐SRDX‐过表达SRDX49转录抑制因子和过表达AtMYB49株系(OX49)的表型分析表明,AtMYB49在耐盐性方面发挥了积极作用。转录组分析显示,在正常和/或盐胁迫条件下,OX49和SRDX49植物中属于“角质、木栓质和蜡生物合成”类别的许多基因分别显著上调和下调。其中一些差异表达的基因,包括MYB41、ASFT、FACT和CYP86B1,也被证明是AtMYB49的直接靶点,并被AtMYB49激活。生化分析表明,AtMYB49调控了叶片角质层沉积。重要的是,表皮蒸腾、叶绿素浸出和甲苯胺蓝染色分析表明,AtMYB49介导的叶片中的角质沉积增加与盐分耐受性之间存在联系。此外,AtMYB49表达的增加提高了叶片中Ca2 +的水平,并通过上调编码过氧化物酶的基因和晚期胚胎形成丰富蛋白提高了抗氧化能力。这些结果表明,AtMYB49基因调控可能为提高植物耐盐性提供了一种新的途径。
原文链接:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pce.13784
植物抗非生物胁迫
中国科学院上海植物逆境生物学研究中心的黄朝锋团队研究发现编码THO / TREX复合物成分的HPR1突变可降低拟南芥中STOP1的积累和铝抗性
原文链接:
https://nph.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nph.16658
果实成熟衰老调控
岭南师范学院刘锴栋团队研究发现CpARF2和CpEIL1互作以介导生长素-乙烯相互作用并调节番木瓜的果实成熟
原文链接:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14803
植物病理学
来自德国克里斯蒂安-阿尔伯特基尔大学的Daguang Cai团队研究发现CRT1a的功能丧失降低了拟南芥和甘蓝型油菜中植物对黄萎病菌的敏感性
甘蓝型油菜对黄萎病菌(Verticillium longisporum, Vl43)高度敏感,且无有效的遗传抗性。人们认为,真菌通过调节所谓的敏感因子来重新建立植物的生理过程,以建立亲和互作。来自德国克里斯蒂安-阿尔伯特基尔大学的Dirk Schenke和Daguang Cai团队通过转录组分析鉴定了在Vl43感染后在油菜中被激活/上调的基因。为了测试这些基因是否在感染过程中起作用,且功能丧失会导致易感性降低,他们首先用Vl43接触了相应拟南芥直系同源基因的敲除系,并将它们与野生型植物进行了比较。本研究中,他们报告AtCRT1a的敲除导致植物对Vl43的敏感性大大降低。为了证明crt1a突变也能降低甘蓝型油菜的易感性,他们在一个定向诱导基因组局部突变(TILLING)群体中鉴定了10个突变。与野生型相比,3个T3突变体表现出更高的抗性。为了验证结果,他们构建了CRISPR/Cas诱导的BnCRT1a突变体,用Vl43攻击T2植物,并在4个独立株系中的3个株系中观察到总体上降低了易感性。通过等位基因特异性测序表明,CRT1a的A基因组拷贝的突变对植物易感性的影响很大,而C基因组拷贝在用Vl43攻击时,似乎对植物易感性没有显著影响。转录分析显示,CRT1a的功能缺失导致乙烯信号通路的激活,这可能有助于降低易感性。该研究为提高植物抗病性提供了一种新的策略。
原文链接:
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/pbi.13394
(本期作者:砖泥)
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