在寒冷地区动植物体内存在可以调节冰核生长及成核温度的蛋白质。例如，黄粉虫抗冻蛋白 (TmAFP) 通常被视为起防止结冰作用的蛋白，有助于生物在寒冷条件下生存。2016年，王健君与王春雷等实验与理论合作研究报道了抗冻蛋白对冰核的 Janus 效应(PNAS,113,14739,2016)，具体而言，冷冻温度和延迟时间分析表明，当TmAFP非冰结合表面暴露于液态水时，冰核会受到抑制，而当冰结合表面暴露于液态水时，冰核会得到促进。然而冰成核这一相变过程的计算模拟仍是一个困难的问题，尤其冷冻过程中水分子的动力学行为，例如氢键和分子取向难以捕捉，TmAFP如何影响冰形成的微观机制仍不完全清楚。

  近日，江南大学赵军华教授，上海大学张登松、王春雷教授，和香港城市大学曾晓成教授以及宾夕法尼亚大学J. Francisco 教授合作，从原子水平揭示了低温环境下抗冻蛋白诱导水结冰成核的机制。首次展示TmAFP 冰结合表面异质冰成核过程的全原子分子动力学模拟证据，发现冰结合面附近的冰核形成从一维到二维再到三维冰核结构的过程。晶核生长过程的分析表明，与相同过冷水中的均质成核相比，TmAFP 显著降低了临界核尺寸和冰形成所需的成核自由能垒。进一步研究表明，随着过冷程度的降低，冰结合表面在促进冰形成方面效率降低。

  进一步通过人工突变蛋白质表面的特定官能团，课题组探索了不同官能团对冰成核的影响。发现甲基在限制冰结合表面凹槽内水流动性方面的作用以及半胱氨酸骨架上羰基的重要性，它为凹槽水提供了结合位点。凹槽水的固定，以及随后在冰结合表面上诱导的第一层冰，是冰核形成过程中的关键步骤。原文链接：https://doi.org/10.1021/jacs.4c15210