炎症性肠病患者罹患结直肠癌的风险显著增加，但结肠炎-癌转化进程中的关键调控分子仍知之甚少。2025年8月26日，南京大学生命科学学院、医药生物技术全国重点实验室孙洋教授研究团队在Advanced Science杂志上发表题为KLK1 as an epithelial-specific brake inhibits colorectal tumorigenesis by suppressing B1R-mediated fibroblast phenotypic transition的研究论文，发现组织激肽释放酶1（KLK1）在结肠炎症和癌变过程中逐步下调，其补充能够维护肠黏膜屏障完整性，并抑制结直肠癌发生发展。机制上，KLK1通过调控B1受体介导的成纤维细胞表型转变和细胞外基质重塑发挥保护作用。该研究揭示了结直肠癌新“刹车样分子”—KLK1，为炎症性肠病的防治及结直肠癌的化学预防提供了新靶标。

原文链接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202507063