In this study, we investigated temporal changes in galanin receptor type 2 (GalR2) expression in NF200-, galanin-, neuropeptide Y (NPY)-, and neuronal nitric oxide synthase (nNOS)-like immunoreactive (LI) dorsal root ganglion (DRG) neurons after median nerve chronic constriction injury (CCI), and the effects of GalR2 on c-Fos expression in the cuneate nucleus (CN). Double immunofluorescence labeling methods were used to appraise changes in GalR2 expression in NF200-LI, galanin-LI, NPY-LI, and nNOS-LI DRG neurons after CCI. The von Frey assay was used to assess the efficiency of intraplantar administration of saline, M871 (a GalR2 antagonist), or AR-M1896 (a GalR2 agonist) on neuropathic signs of rats with CCI. The effects of alterations in c-Fos expression were assessed in all treatments. The percentage of GalR2-LI neurons in lesioned DRGs increased and peaked at 1 week after CCI. We further detected that percentages of GalR2-LI neurons labeled for NF200, galanin, NPY, and nNOS significantly increased following CCI. Furthermore, M871 remarkably attenuated tactile allodynia, but the sensation was slightly aggravated by AR-M1896 after CCI. Consequentially, after electrical stimulation of the CCI-treated median nerve, the number of c-Fos-LI neurons in the cuneate nucleus (CN) was significantly reduced in the M871 group, whereas it increased in the AR-M1896 group. These results suggest that activation of GalR2, probably through NPY or nitric oxide, induces c-Fos expression in the CN and transmits mechanical allodynia sensations to the thalamus.

在这项研究中，我们调查了NF200-，甘丙肽-，神经肽Y（NPY）-和神经元一氧化氮合酶（nNOS）样的免疫反应性（LI）背根神经节（DRG）中的甘丙肽2型受体（GalR2）表达的时间变化正中神经慢性压迫性损伤（CCI）后的神经元，以及GalR2对楔形核（CN）中c-Fos表达的影响。双重免疫荧光标记法用于评估CCI后NF200-LI，甘丙肽-LI，NPY-LI和nNOS-LI DRG神经元中GalR2表达的变化。冯·弗雷（von Frey）试验用于评估盐水，M871（GalR2拮抗剂）或AR-M1896（GalR2激动剂）的足底内给药对CCI大鼠神经病变体征的效率。在所有治疗中均评估了c-Fos表达改变的影响。病变DRG中GalR2-LI神经元的百分比增加，并在CCI后1周达到峰值。我们进一步检测到，CCI后标记为NF200，甘丙肽，NPY和nNOS的GalR2-LI神经元的百分比显着增加。此外，M871明显减轻了触觉异常性疼痛，但CCI后，AR-M1896的感觉略有加重。因此，在电刺激CCI处理的正中神经后，M871组的楔形核（CN）中c-Fos-LI神经元的数量显着减少，而AR-M1896组则增加。这些结果表明，可能通过NPY或一氧化氮激活GalR2，在CN中诱导c-Fos表达并将机械性异常性疼痛感传递到丘脑。我们进一步检测到，CCI后标记为NF200，甘丙肽，NPY和nNOS的GalR2-LI神经元的百分比显着增加。此外，M871明显减轻了触觉异常性疼痛，但CCI后，AR-M1896的感觉略有加重。因此，在电刺激经CCI处理的正中神经后，M871组的楔形核（CN）中c-Fos-LI神经元的数量显着减少，而AR-M1896组则增加。这些结果表明，可能通过NPY或一氧化氮激活GalR2，在CN中诱导c-Fos表达并将机械性异常性疼痛感传递到丘脑。我们进一步检测到，CCI后标记为NF200，甘丙肽，NPY和nNOS的GalR2-LI神经元的百分比显着增加。此外，M871明显减轻了触觉异常性疼痛，但CCI后，AR-M1896的感觉略有加重。因此，在电刺激经CCI处理的正中神经后，M871组的楔形核（CN）中c-Fos-LI神经元的数量显着减少，而AR-M1896组则增加。这些结果表明，可能通过NPY或一氧化氮激活GalR2，在CN中诱导c-Fos表达并将机械性异常性疼痛感传递到丘脑。但CCI后，AR-M1896的感觉略有加重。因此，在电刺激经CCI处理的正中神经后，M871组的楔形核（CN）中c-Fos-LI神经元的数量显着减少，而AR-M1896组则增加。这些结果表明，可能通过NPY或一氧化氮激活GalR2，在CN中诱导c-Fos表达并将机械性异常性疼痛感传递到丘脑。但CCI后，AR-M1896的感觉略有加重。因此，在电刺激经CCI处理的正中神经后，M871组的楔形核（CN）中c-Fos-LI神经元的数量显着减少，而AR-M1896组则增加。这些结果表明，可能通过NPY或一氧化氮激活GalR2，在CN中诱导c-Fos表达并将机械性异常性疼痛感传递到丘脑。