Alzheimer's disease (AD) is still a major problem nowadays. Under the circumstance of many chemical drugs have poor effects on AD, traditional Chinese medicine has become a hot spot for us due to its multi-target and multi-path advantages. To explore the potential therapeutic targets of Kaixinsan (KXS) protects against AD in APP/PS1 transgenic mice model. All mice were divided into three groups: control group, model group and KXS group. Orally given KXS from two month old, and the control and model groups were given the same dose of distilled water. We collected all mice's serum samples at the 12th month age to determine the lipid markers of AD by compare with the model and control groups in full-scan analysis based on high-throughput serum lipidomics technology. Then we found the lipid molecules called back by KXS from the KXS protects against AD. Compared with the control group, the metabolic profile of the model mice was obviously disordered, and we identified 16 lipid-related biomarkers associated with AD. After KXS treatment, the metabolic profiles of these disorders tended to recover compared with the model group. And we identified eight key lipid molecules, of which four had statistical significance. We found that the main perturbation pathways related to AD were linoleic acid metabolism, arachidonic acid metabolism and sphingolipid metabolism. All these metabolic pathways showed different degrees of rotation after KXS administration. Through the pathways analysis, we found 4 lipids molecules with significant differences, which could be used as new targets for the treatment of AD.

阿尔茨海默氏病（AD）仍然是当今的主要问题。在许多化学药物对AD的影响较弱的情况下，中药由于具有多靶点，多途径的优势而成为我们关注的热点。为了探索Kaixinsan（KXS）在APP / PS1转基因小鼠模型中预防AD的潜在治疗靶标。将所有小鼠分为三组：对照组，模型组和KXS组。从两个月大开始口服给予KXS，对照组和模型组给予相同剂量的蒸馏水。我们基于高通量血清脂质组学技术，在全扫描分析中与模型组和对照组进行比较，收集了12个月大时所有小鼠的血清样品，以确定AD的脂质标记。然后，我们发现KXS从KXS召回的脂质分子可以预防AD。与对照组相比，模型小鼠的代谢特征明显紊乱，我们确定了16种与AD相关的脂质相关生物标志物。与模型组相比，KXS治疗后，这些疾病的代谢特征趋于恢复。我们鉴定了八个关键脂质分子，其中四个具有统计学意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。与对照组相比，模型小鼠的代谢特征明显紊乱，我们确定了16种与AD相关的脂质相关生物标志物。与模型组相比，KXS治疗后，这些疾病的代谢特征趋于恢复。我们鉴定了八个关键脂质分子，其中四个具有统计学意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。与对照组相比，模型小鼠的代谢特征明显紊乱，我们确定了16种与AD相关的脂质相关生物标志物。与模型组相比，KXS治疗后，这些疾病的代谢特征趋于恢复。我们鉴定了八个关键脂质分子，其中四个具有统计学意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。我们鉴定了16种与AD相关的脂质相关生物标记物。与模型组相比，KXS治疗后，这些疾病的代谢特征趋于恢复。我们鉴定了八个关键脂质分子，其中四个具有统计学意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。我们鉴定了16种与AD相关的脂质相关生物标记物。与模型组相比，KXS治疗后，这些疾病的代谢特征趋于恢复。我们鉴定了八个关键脂质分子，其中四个具有统计学意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。其中四个具有统计意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。其中四个具有统计意义。我们发现与AD相关的主要摄动途径是亚油酸代谢，花生四烯酸代谢和鞘脂代谢。服用KXS后，所有这些代谢途径均表现出不同程度的旋转。通过途径分析，我们发现4种脂类分子具有显着差异，可作为AD治疗的新靶标。