We read with great interest the recent publication by Barlass et al in which morphine was demonstrated to aggravate the severity of acute pancreatitis (AP) and delay pancreatic regeneration. These results indicated the risk of morphine use in AP-associated pain treatment.1 Similar to their observation, we found another interesting phenomenon that hypertriglyceridaemia (HTG), a prevalent metabolic disorder, delayed pancreatic regeneration after AP in mice and patients. Moreover, the delayed regeneration process could be ameliorated by lipid-lowering therapy. Two models of HTG (drug induced: poloxamer 407 (P407) and gene modified: glycosylphosphatidylinositol-anchored high-density lipoprotein-binding protein 1 (GPIHBP1) deficiency) were employed to explore the effect of HTG on AP repair. AP induced by caerulein infusion in both normal triglyceride (NTG) mice and HTG mice caused pancreatic acinar cell necrosis. The injured pancreas was reconstructed in 3 days and recovered its normal architecture in 7 days in the NTG mice (figure 1A–C). However, we observed reduced morphological recovery in the HTG mice, especially in the severe HTG mice that presented with prolonged necrosis until 7 days (figure 1A–C, online supplementary figures 1–3). Furthermore, the key cellular responses involved in AP repair, including the fibroinflammatory response and acinar cell proliferation,2 were significantly delayed in the HTG mice (online supplementary figures 4–6). The above results …

中文翻译：

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小鼠和患者急性胰腺炎后高甘油三酯血症延迟胰腺再生

我们非常感兴趣地阅读了 Barlass 等人最近发表的文章，其中证明吗啡会加重急性胰腺炎 (AP) 的严重程度并延迟胰腺再生。这些结果表明在 AP 相关疼痛治疗中使用吗啡的风险。1 与他们的观察类似，我们发现了另一个有趣的现象，即高甘油三酯血症 (HTG)，一种普遍的代谢紊乱，延迟了小鼠和患者 AP 后胰腺再生。此外，延迟的再生过程可以通过降脂治疗得到改善。两种HTG模型（药物诱导：泊洛沙姆407（P407）和基因修饰：糖基磷脂酰肌醇锚定的高密度脂蛋白结合蛋白1（GPIHBP1）缺陷）被用来探索HTG对AP修复的影响。在正常甘油三酯 (NTG) 小鼠和 HTG 小鼠中由雨蛙素输注诱导的 AP 导致胰腺腺泡细胞坏死。受伤的胰腺在 3 天内重建，并在 7 天内在 NTG 小鼠中恢复其正常结构（图 1A-C）。然而，我们观察到 HTG 小鼠的形态恢复减少，尤其是严重的 HTG 小鼠，其坏死时间延长至 7 天（图 1A-C，在线补充图 1-3）。此外，涉及 AP 修复的关键细胞反应，包括纤维炎症反应和腺泡细胞增殖，2 在 HTG 小鼠中显着延迟（在线补充图 4-6）。以上结果…… 受伤的胰腺在 3 天内重建，并在 7 天内在 NTG 小鼠中恢复其正常结构（图 1A-C）。然而，我们观察到 HTG 小鼠的形态恢复减少，尤其是严重的 HTG 小鼠，其坏死时间延长至 7 天（图 1A-C，在线补充图 1-3）。此外，涉及 AP 修复的关键细胞反应，包括纤维炎症反应和腺泡细胞增殖，2 在 HTG 小鼠中显着延迟（在线补充图 4-6）。以上结果…… 受伤的胰腺在 3 天内重建，并在 7 天内在 NTG 小鼠中恢复其正常结构（图 1A-C）。然而，我们观察到 HTG 小鼠的形态恢复减少，尤其是严重的 HTG 小鼠，其坏死时间延长至 7 天（图 1A-C，在线补充图 1-3）。此外，涉及 AP 修复的关键细胞反应，包括纤维炎症反应和腺泡细胞增殖，2 在 HTG 小鼠中显着延迟（在线补充图 4-6）。以上结果…… 包括纤维炎症反应和腺泡细胞增殖，2 在 HTG 小鼠中显着延迟（在线补充图 4-6）。以上结果…… 包括纤维炎症反应和腺泡细胞增殖，2 在 HTG 小鼠中显着延迟（在线补充图 4-6）。以上结果……