The cortical actin network in neurosecretory cells is a dense mesh of actin filaments underlying the plasma membrane. Interaction of actomyosin with vesicular membranes or the plasma membrane is vital for tethering, retention, transport as well as fusion and fission of exo- and endocytic membrane structures. During regulated exocytosis the cortical actin network undergoes dramatic changes in morphology to accommodate vesicle docking, fusion and replenishment. Most of these processes involve plasma membrane Phosphoinositides (PIP) and investigating the interactions between the actin cortex and secretory structures has become a hotbed for research in recent years. Actin remodelling leads to filopodia outgrowth and the creation of new fusion sites in neurosecretory cells and actin, myosin and dynamin actively shape and maintain the fusion pore of secretory vesicles. Changes in viscoelastic properties of the actin cortex can facilitate vesicular transport and lead to docking and priming of vesicle at the plasma membrane. Small GTPase actin mediators control the state of the cortical actin network and influence vesicular access to their docking and fusion sites. These changes potentially affect membrane properties such as tension and fluidity as well as the mobility of embedded proteins and could influence the processes leading to both exo- and endocytosis. Here we discuss the multitudes of actin and membrane interactions that control successive steps underpinning regulated exocytosis.

神经分泌细胞中的皮质肌动蛋白网络是质膜下面的肌动蛋白丝的致密网。肌动球蛋白与囊泡膜或质膜的相互作用对于胞外和胞吞膜结构的系留，保留，运输以及融合和裂变至关重要。在调节性胞吐过程中，皮质肌动蛋白网络的形态发生显着变化，以适应囊泡对接，融合和补充。这些过程大多数涉及质膜磷酸肌醇（PIP），近年来研究肌动蛋白皮质与分泌结构之间的相互作用已成为研究的温床。肌动蛋白重塑导致丝状伪足过度生长，并在神经分泌细胞和肌动蛋白中形成新的融合位点，肌球蛋白和动力蛋白可主动塑造和维持分泌小泡的融合孔。肌动蛋白皮质的粘弹性性质的变化可以促进囊泡运输，并导致囊泡在质膜上对接和引发。小型GTPase肌动蛋白介体控制皮质肌动蛋白网络的状态，并影响囊泡进入其对接和融合位点。这些变化可能会影响膜的性质，例如张力和流动性以及包埋蛋白的迁移率，并可能影响导致胞吐作用和内吞作用的过程。在这里，我们讨论了众多的肌动蛋白和膜相互作用，它们控制着调控胞吐作用的连续步骤。肌动蛋白皮质的粘弹性性质的变化可以促进囊泡运输，并导致囊泡在质膜上对接和引发。小型GTPase肌动蛋白介体控制皮质肌动蛋白网络的状态，并影响囊泡进入其对接和融合位点。这些变化可能会影响膜的性质，例如张力和流动性以及包埋蛋白的迁移率，并可能影响导致胞吐作用和内吞作用的过程。在这里，我们讨论了众多的肌动蛋白和膜相互作用，它们控制着调控胞吐作用的连续步骤。肌动蛋白皮质的粘弹性性质的变化可以促进囊泡运输，并导致囊泡在质膜上对接和引发。小型GTPase肌动蛋白介体控制皮质肌动蛋白网络的状态，并影响囊泡进入其对接和融合位点。这些变化可能会影响膜的性质，例如张力和流动性以及包埋蛋白的迁移率，并可能影响导致胞吐作用和内吞作用的过程。在这里，我们讨论了众多的肌动蛋白和膜相互作用，它们控制着调控胞吐作用的连续步骤。这些变化可能会影响膜的性质，例如张力和流动性以及包埋蛋白的迁移率，并可能影响导致胞吐作用和内吞作用的过程。在这里，我们讨论了众多的肌动蛋白和膜相互作用，它们控制着调控胞吐作用的连续步骤。这些变化可能会影响膜的性质，例如张力和流动性以及包埋蛋白的迁移率，并可能影响导致胞吐作用和内吞作用的过程。在这里，我们讨论了众多的肌动蛋白和膜相互作用，它们控制着调控胞吐作用的连续步骤。