MicroRNAs (miRNAs) play important roles in several neurobiological processes, including the development and progression of diseases. Previously, we identified that one specific miRNA, miR-196a, provides neuroprotective effects on Huntington's disease (HD), although the detailed mechanism is still unclear. Based on our bioinformatic analyses, we hypothesize miR-196a might offer neuroprotective functions through improving cytoskeletons of brain cells. Here, we show that miR-196a could enhance neuronal morphology, further ameliorating intracellular transport, synaptic plasticity, neuronal activity, and learning and memory abilities. Additionally, we found that miR-196a could suppress the expression of RAN binding protein 10 (RANBP10) through binding to its 3' untranslated region, and higher expression of RANBP10 exacerbates neuronal morphology and intracellular transport. Furthermore, miR-196a enhances neuronal morphology through suppressing RANBP10 and increasing the ability of β-tubulin polymerization. Most importantly, we observed higher expression of RANBP10 in the brains of HD transgenic mice, and higher expression of RANBP10 might exacerbate the pathological aggregates in HD. Taken together, we provide evidence that enhancement of neuronal morphology through RANBP10 is one of the neuroprotective mechanisms for miR-196a. Since miR-196a has also been reported in other neuronal diseases, this study might offer insights with regard to the therapeutic use of miR-196a in other neuronal diseases.

中文翻译：

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miR-196a通过抑制RANBP10在亨廷顿舞蹈病中提供神经保护作用来增强神经元形态

MicroRNA（miRNA）在几种神经生物学过程中发挥重要作用，包括疾病的发展和进程。先前，我们确定了一种特定的miRNA miR-196a对亨廷顿舞蹈病（HD）具有神经保护作用，尽管其详细机制仍不清楚。根据我们的生物信息学分析，我们推测miR-196a可能通过改善脑细胞的细胞骨架来提供神经保护功能。在这里，我们显示miR-196a可以增强神经元形态，进一步改善细胞内转运，突触可塑性，神经元活性以及学习和记忆能力。此外，我们发现miR-196a可以通过与其3'非翻译区结合来抑制RAN结合蛋白10（RANBP10）的表达，RANBP10的高表达会加剧神经元形态和细胞内转运。此外，miR-196a通过抑制RANBP10和增加β-微管蛋白聚合的能力来增强神经元形态。最重要的是，我们观察到HD转基因小鼠的大脑中RANBP10的表达更高，而RANBP10的更高表达可能会加剧HD的病理聚集。两者合计，我们提供的证据表明，通过RANBP10增强神经元形态是miR-196a的神经保护机制之一。由于在其他神经元疾病中也已报道了miR-196a，因此本研究可能会提供有关miR-196a在其他神经元疾病中的治疗用途的见解。miR-196a通过抑制RANBP10并增加β-微管蛋白聚合的能力来增强神经元形态。最重要的是，我们观察到HD转基因小鼠的大脑中RANBP10的表达更高，而RANBP10的更高表达可能会加剧HD的病理聚集。两者合计，我们提供的证据表明，通过RANBP10增强神经元形态是miR-196a的神经保护机制之一。由于在其他神经元疾病中也已报道了miR-196a，因此本研究可能会提供有关miR-196a在其他神经元疾病中的治疗用途的见解。miR-196a通过抑制RANBP10并增加β-微管蛋白聚合的能力来增强神经元形态。最重要的是，我们观察到HD转基因小鼠的大脑中RANBP10的表达更高，而RANBP10的更高表达可能会加剧HD的病理聚集。两者合计，我们提供的证据表明，通过RANBP10增强神经元形态是miR-196a的神经保护机制之一。由于在其他神经元疾病中也已报道了miR-196a，因此本研究可能会提供有关miR-196a在其他神经元疾病中的治疗用途的见解。我们提供的证据表明，通过RANBP10增强神经元形态是miR-196a的神经保护机制之一。由于在其他神经元疾病中也已报道了miR-196a，因此本研究可能会提供有关miR-196a在其他神经元疾病中的治疗用途的见解。我们提供的证据表明，通过RANBP10增强神经元形态是miR-196a的神经保护机制之一。由于在其他神经元疾病中也已报道了miR-196a，因此本研究可能会提供有关miR-196a在其他神经元疾病中的治疗用途的见解。