钙钛矿领域的常见问题,只有他们发了Nature

钙钛矿太阳能电池是目前光伏及材料研究领域的宠儿。从最开始的比拼光电转换效率,到优化材料配方和形貌,到对更深层次的机理研究,几乎每月都有Nature 或Science 出现,大家已经习以为常。研究的热度高,也代表着竞争激烈,有人戏称现在能想到的常规及非常规idea和套路几乎都被做完了。 那么是否还有机会发顶级文章呢?当然有,前提是脑洞够大、眼光够“毒”。 今天介绍的Nature文章,来自光伏领域的大佬——瑞士洛桑联邦理工学院(EPFL)Michael Grätzel教授的研究团队,他们研究了光照对金属卤化物钙钛矿薄膜形成的影响。这个切入点看似稀松平常,可以说该领域的研究者几乎人人都会遇到,但貌似只有他们注意到并进行了深入研究。 Amita Ummadisingu(本文一作,左)和Michael Grätzel教授(右)。图片来源:EPFL 在金属卤化物钙钛矿太阳能电池中,钙钛矿薄膜的质量会直接影响到器件的性能,优化钙钛矿薄膜的形貌显得非常重要。为了提高钙钛矿太阳能电池的性能,科学家们已经开发了许多器件结构及制备工艺,其中包括一步沉积法、顺序沉积法、反溶剂(anti-solvent)法。早期的研究已经发现制备钙钛矿的反应条件会对薄膜质量产生影响,比如反应物浓度以及反应温度。但是,科学家们对控制薄膜质量的精确反应机理以及主要因素的理解还称不上透彻。近日,Michael Grätzel教授研究团队以“光照”为切入点,利用共聚焦激光扫描荧光显微镜(CLSM)以及扫描电子显微镜(SEM)研究了两种常用的钙钛矿制备方法:顺序沉积法和反溶剂法,展示了光照对于钙钛矿生长速率以及薄膜形貌的影响,并对背后的机理进行了深入的研究。 工作介绍视频。视频来源:EPFL 首先,作者研究了光照对于顺序沉积法中钙钛矿形成的影响。在黑暗及光照条件下中,碘化铅(PbI2)沉积在介孔TiO2上,之后浸入甲基碘化铵(CH3NH3I,MAI)溶液中反应形成甲胺铅碘钙钛矿(CH3NH3PbI3)。在黑暗条件下,刚刚旋涂的PbI2薄膜没有展现出明显的结晶特点(图1a)。已有研究表明,结晶的金属卤化物与无定形组分相比,会展现出更强的发光。在浸入MAI溶液6秒后,就能看到明显的PbI2发光点(图1b,用绿色表示),结合SEM图像,可以证明已经形成了PbI2晶体。当浸渍时间增加到8秒时,他们在结晶PbI2簇的中央位置检测到了少量的钙钛矿(图1c,用红色表示),这表明在PbI2结晶之后MAI进入PbI2晶体开始反应生成钙钛矿。随后的结构识别发现了PbI2–钙钛矿混合晶体,这种之前并未见诸报道的现象也证明了PbI2结晶要早于钙钛矿形成。随着浸渍时间的延长,这种插入反应更加明显(图1d/1e)。而在1 Sun光照下,整个反应过程出现了两个明显的差异:光照下钙钛矿的形成更快,形成的晶体更小更多(图1f-1i)。作者还设计实验排除了伴随光照的加热效应对反应的影响,确认上述现象的诱因只有光照。 图1. 顺序沉积法,黑暗及1 Sun光照下制备甲胺铅碘钙钛矿的CLSM及SEM图像(内嵌)。图片来源:Nature 黑暗条件下,随着浸渍时间的延长,晶体的数量并没有随之增加(图1b-1d),这说明晶体成核在最初浸入MAI溶液的几秒内就已经完成,而且随后不会有新核产生。接下来,作者对不同光强下的成核进行了研究。浸渍25秒的样品,黑暗下、0.001 Sun、0.01 Sun、0.1 Sun以及1 Sun下的SEM图片(图2a)表明,尽管在黑暗条件下成核密度很低,但是一经光照,成核密度会呈指数型增加,证实了存在光诱导成核的现象。随后作者继续深入研究了光照影响PbI2膜成核过程的机理,在此不再赘述。 图2. 不同光照下的成核研究。图片来源:Nature 现在已经确定,顺序沉积法中进行光照能够让钙钛矿形成更快而且晶体更小更多,这对太阳能电池来说是好是坏呢?作者们在黑暗条件以及1 Sun条件下制备了光伏器件,黑暗条件下的器件平均光电转换效率(PCE)为5.9%,而1 Sun条件下的平均PCE为12.4%(最高可达13.7%),是黑暗条件下的两倍多。究其原因,可能是因为更小的晶体带来了更好、更均匀的表面覆盖,使得对入射光的吸收更佳,光电流密度更高。 研究完顺序沉积法,作者们继续研究另一种常用方法反溶剂法。该方法中,混合前体溶液(含金属和有机卤化物)被旋涂于基底上,随即滴加反溶剂(钙钛矿在该溶剂中不溶解)帮助钙钛矿形成,最后加热形成产品。有意思的是,光照在此种方法中起到的作用与在顺序沉积法中的正好相反,黑暗条件下用反溶剂法制备的CH3NH3PbI3太阳能电池平均PCE为16.9%(最高可达18.4%),高于1 Sun条件下的平均PCE 13.9%。作者们分析了原因,反溶剂法中,与黑暗条件相比光照下形成的钙钛矿晶体更小数量更多(图3),这与顺序沉积法类似。但是,由于黑暗与光照条件下反溶剂法制备的钙钛矿薄膜的表面覆盖都很好,而光照条件下形成的更多晶体在薄膜中引入了更多的晶界,这损害了太阳能电池的性能。 图3. 反溶剂法中黑暗及光照条件下的钙钛矿薄膜。图片来源:Nature 总而言之,作者通过实验证实黑暗条件对于反溶剂法制备钙钛矿薄膜是有利的,然而对于顺序沉积法来说情况相反,有利的条件变成了光照。这个结论看似简单但却非常重要,再结合对现象背后机理的深入研究,对于控制钙钛矿薄膜的形貌以及高质量钙钛矿太阳能电池的大规模生产都具有指导意义。 看完感觉怎样?相关领域的小伙伴是不是又要哀叹“我怎么没想到”?或许,这个问题就已经体现了差距…… 原文(扫描或长按二维码,识别后直达原文页面,或点此查看原文): The effect of illumination on the formation of metal halide perovskite films Nature, 2017, 545, 208-212, DOI: 10.1038/nature22072 X-MOL材料领域学术讨论QQ群(338590714)

Science子刊封面:能治疗心力衰竭的抗癌小分子药是何方神圣?

心力衰竭(heart failure),是由于心脏的收缩功能或舒张功能发生障碍,所泵送的血量无法满足身体所需,从而引起的心脏循环障碍症候群。在美国,心力衰竭是病死率及医疗费用排名靠前的疾病之一。而且这种疾病很难治疗,目前已获准上市的药物虽然不少,但仍有约40%的患者会在心力衰竭被确诊之后的五年内死亡。这使得人们对新型疗法的需求更为迫切。 日前,由美国格莱斯顿心血管疾病研究所的Saptarsi Haldar博士领衔的研究团队证实,一种开发用于癌症治疗的小分子JQ1,是治疗心力衰竭的有效药物,甚至在长期和严重疾病的情况下也能改善心脏的功能。相关成果以封面文章形式发表于Science Translational Medicine 杂志上,Haldar实验室的Qiming Duan博士以及博士生Sarah McMahon为该文并列第一作者。 小分子JQ1治疗心力衰竭作为封面文章。图片来源:Sci. Transl. Med. 部分作者(从左至右):Qiming Duan、Sarah Mcmahon、Saptarsi Haldar。图片来源:Gladstone Institute of Cardiovascular Disease 研究的关键在JQ1的作用靶标、一种表观遗传“阅读器”蛋白——溴结构域蛋白4(bromodomain-containing protein 4,BRD4)。这种蛋白本是一种新发现的癌症治疗靶点,但有研究表明它在心肌细胞肥大过程中起到病理基因反式激活的关键共激活剂作用,说明这种蛋白也可能在心力衰竭中扮演着重要的角色。早在2010年,本文合作者之一哈佛大学的James Bradner博士就报道过一种名为JQ1的小分子,可以靶向抑制BRD4蛋白,有效地抑制肿瘤的生长(Nature, 2010, 468, 1067-1073)。Haldar团队之前的工作也已经证明,在刚发病时即给予JQ1治疗,可以在小鼠模型中阻止心力衰竭的发展(Cell, 2013, 154, 569-582)。然而,由于大多数人类心力衰竭患者已经存在长期的心脏功能障碍,JQ1在长期和严重疾病情况下对心脏功能是否还有改善,这需要得到进一步验证。 小分子JQ1及其与BRD4的结合。图片来源:Nature 工作介绍视频。视频来源:Gladstone Institute of Cardiovascular Disease 在小鼠模型中,研究人员首先证实了JQ1对长时间的超负荷压力(持续的高血压)以及在心肌梗塞之后的心力衰竭都具有治疗效果。动物实验的结果其实并不算出人意料,为了证明这个小分子同样有潜力治疗人类的心力衰竭,研究人员利用人诱导性多能干细胞(iPSCs)来产生心肌细胞(iPSCs-CM),实验证明,JQ1可以阻断激动剂(内皮素-1,ET-1)-诱导的心肌细胞肥大,且效果具有剂量依赖性。这表明JQ1很有希望也能有效地作用于人类心力衰竭患者。 JQ1可以阻断激动剂(ET-1)-诱导的心肌细胞肥大。图片来源:Sci. Transl. Med. 那么,JQ1又是如何起作用的呢?Haldar介绍说,“一直以来人们都知道炎症和纤维化对心力衰竭的发展至关重要,但要找到以此二者为靶点的药物并不容易。”他们怀疑JQ1让人赞叹的治疗效果正是与这二者相关。通过对动物模型和人类iPSC-CMs进行的综合转录组学分析显示,JQ1抑制BRD4可以阻断常见病理基因调控程序的反式激活,这涉及了与心肌的炎症和纤维化相关的NFκB和TGF-β信号网络。 JQ1可阻断心力衰竭小鼠模型中相关基因的反式激活。图片来源:Sci. Transl. Med. JQ1可阻断iPSCs-CM中相关基因的反式激活。图片来源:Sci. Transl. Med. 慢性耐力运动训练可以导致正常的生理性心肌生长,改善受损的心肌,JQ1会不会抑制这一正常的生理过程?为此,研究人员进行了小鼠游泳实验。实验结果让人松了一口气,JQ1对BRD4的抑制并不会影响小鼠运动过程中正常的心肌生长。 Haldar博士总结说,“炎症和纤维化伴随着心力衰竭,而利用JQ1抑制BRD4的功能则可以起到一石二鸟的作用,同时阻止炎症和纤维化,从而有效地治疗心力衰竭。” 鉴于JQ1相关药物已经进行了癌症临床试验,因此其在人体中的安全性和有效性已被验证,这对于开发新心力衰竭药物来说是个利好消息,病人有望更快地得到更有效地治疗。 再翻回头说抗癌,以往的抗癌药物往往会引起心脏毒性,而本文的工作证明,JQ1这种BRD4抑制剂很可能是一类对人类心脏有保护作用的抗癌药物,或许在抗癌领域也有希望大展身手。 【X-MOL提示:本文内容仅属学术研究范畴,不能指导临床药物的使用。任何药物的服用与停用,都应以医嘱为准!】 原文(扫描或长按二维码,识别后直达原文页面,或点此查看原文): BET bromodomain inhibition suppresses innate inflammatory and profibrotic transcriptional networks in heart failure Sci. Transl. Med., 2017, DOI: 10.1126/scitranslmed.aah5084 部分内容编译自: https://gladstone.org/about-us/news/cancer-cardiac-connection-illuminates-promising-new-drug-heart-failure (本文由冰供稿) X-MOL医药领域学术讨论QQ群(450658255)

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