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Traffic-related air pollution exposure over a 5-year period is associated with increased risk of asthma and poor lung function in middle age
European Respiratory Journal ( IF 24.3 ) Pub Date : 2017-10-01 , DOI: 10.1183/13993003.02357-2016
Gayan Bowatte , Bircan Erbas , Caroline J. Lodge , Luke D. Knibbs , Lyle C. Gurrin , Guy B. Marks , Paul S. Thomas , David P. Johns , Graham G. Giles , Jennie Hui , Martine Dennekamp , Jennifer L. Perret , Michael J. Abramson , E. Haydn Walters , Melanie C. Matheson , Shyamali C. Dharmage

Current evidence concerning the impact of exposure to traffic-related air pollution (TRAP) on adult respiratory morbidity mainly comes from cross-sectional studies. We sought to establish more robust measures of this association and potential gene–environment interactions using longitudinal data from an established cohort study. Associations between measures of TRAP (nitrogen dioxide (NO2) and distance to major roads) and wheeze, asthma prevalence and lung function were investigated in participants of the Tasmanian Longitudinal Health Study at 45- and 50-year follow-ups. Generalised estimating equations were used to quantify associations and the potential modifying effect of glutathione S-transferase gene variants. Living <200 m from a major road was associated with increased prevalence of current asthma and wheeze, and lower lung function. The association between living <200 m from a major road and current asthma and wheeze was more marked for carriers of the GSTT1 null and GSTP1 val/val or ile/val genotypes. Over the 5-year period, higher NO2 exposures were associated with increased current asthma prevalence. Higher NO2 exposure was associated with lower forced vital capacity for carriers of the GSTT1 null genotype. TRAP exposures were associated with increased risk of asthma, wheeze and lower lung function in middle-aged adults. The interaction with the GSTT1 genotype suggests that deficient antioxidant mechanisms may play a role in these adverse health effects. TRAP is associated with increased risks of asthma and reduced lung function in middle-aged adults http://ow.ly/Yt2n30etMkS

中文翻译:

5 年期间与交通相关的空气污染暴露与中年哮喘风险增加和肺功能差有关

目前关于暴露于交通相关空气污染 (TRAP) 对成人呼吸系统发病率影响的证据主要来自横断面研究。我们试图使用来自已建立的队列研究的纵向数据来建立更可靠的这种关联和潜在的基因 - 环境相互作用的措施。塔斯马尼亚纵向健康研究的参与者在 45 年和 50 年的随访中调查了 TRAP(二氧化氮 (NO2) 和到主要道路的距离)与喘息、哮喘患病率和肺功能之间的关联。广义估计方程用于量化关联和谷胱甘肽 S-转移酶基因变异的潜在修饰作用。居住距离主干道 <200 m 与当前哮喘和喘息的患病率增加以及肺功能降低有关。对于 GSTT1 null 和 GSTP1 val/val 或 ile/val 基因型的携带者,距主要道路 <200 m 的生活与当前的哮喘和喘息之间的关联更为显着。在 5 年期间,较高的 NO2 暴露与当前哮喘患病率增加有关。对于 GSTT1 无效基因型携带者来说,较高的 NO2 暴露与较低的用力肺活量有关。TRAP 暴露与中年人哮喘、喘息和肺功能降低的风险增加有关。与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年成人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 对于 GSTT1 无效和 GSTP1 val/val 或 ile/val 基因型的携带者,距主要道路 200 m 和当前的哮喘和喘息更为显着。在 5 年期间,较高的 NO2 暴露与当前哮喘患病率增加有关。对于 GSTT1 无效基因型携带者来说,较高的 NO2 暴露与较低的用力肺活量有关。TRAP 暴露与中年人哮喘、喘息和肺功能降低的风险增加有关。与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年成人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 对于 GSTT1 无效和 GSTP1 val/val 或 ile/val 基因型的携带者,距主要道路 200 m 和当前的哮喘和喘息更为显着。在 5 年期间,较高的 NO2 暴露与当前哮喘患病率增加有关。对于 GSTT1 无效基因型携带者来说,较高的 NO2 暴露与较低的用力肺活量有关。TRAP 暴露与中年人哮喘、喘息和肺功能降低的风险增加有关。与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 较高的二氧化氮暴露与当前哮喘患病率增加有关。对于 GSTT1 无效基因型携带者来说,较高的 NO2 暴露与较低的用力肺活量有关。TRAP 暴露与中年人哮喘、喘息和肺功能降低的风险增加有关。与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年成人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 较高的二氧化氮暴露与当前哮喘患病率增加有关。对于 GSTT1 无效基因型携带者来说,较高的 NO2 暴露与较低的用力肺活量有关。TRAP 暴露与中年人哮喘、喘息和肺功能降低的风险增加有关。与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年成人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS 与 GSTT1 基因型的相互作用表明缺乏抗氧化机制可能在这些不利的健康影响中起作用。TRAP 与中年成人哮喘风险增加和肺功能降低有关 http://ow.ly/Yt2n30etMkS
更新日期:2017-10-01
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